Takotsubo (stresová) kardiomyopatie – co se změnilo? – editorial


Autoři: Pavel Gregor
Působiště autorů: III. interní kardiologická klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady Praha, přednosta prof. MUDr. Petr Widimský, DrSc., FESC, FACC
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2015; 61(7-8): 615-617
Kategorie: Editorial

Komentář k | Editorial on

Kubena P et al. Takotsubo kardiomyopatie, jednoletá prognóza pacientů a možnosti využití magnetické rezonance k její diagnostice v klinické praxi. Vnitř Lék 2015; 61(7-8): 619–625.

Od prvého popisu takotsubo kardiomyopatie (takotsubo cardiomyopathy – TCM) uplyne tento rok již čtvrtstoletí [1]. První popis v ČR přinesl před 10 lety Paleček se spolupracovníky [2], postupně se v té době u nás objevily i další práce zabývající se tímto zajímavým onemocněním [3–5]. Od té doby uplynul dlouhý čas, počty publikací o TCM lze počítat jen v posledních letech na stovky. Zatímco v prvních pracích šlo o kazuistická sdělení opírající se o nálezy u 1–2 nemocných, současné publikace se opírají o obrovské soubory – to se týká především některých amerických registrů, které vycházejí ze souborů více než 30 000 nemocných [6]. Kromě názvu takotsubo (nebo tako-tsubo) se užívá i název stresová kardiomyopatie (je z hlediska patogeneze výstižnější, i když nemá onen exotický náboj jako původní japonské označení), dále se užívají názvy ampulární kardiomyopatie, apikální (nebo midventrikulární) „ballooning“ a další.

Autoři z Kardiologické kliniky LF MU v Brně prezentují zkušenosti z jednoročního sledování 47 pacientů s TCM, což je soubor z hlediska našich poměrů jistě velký, zvláště pokud více než 20 % nemocných bylo vyšetřeno i magnetickou rezonancí a nemocní jsou sledováni nejméně po dobu 1 roku [7]. V následujícím příspěvku bychom chtěli ještě zdůraznit některé novější poznatky, které v práci nejsou – a vzhledem k limitovanému rozsahu textu ani nemohly být – podrobněji rozebrány.

Především stran diagnostických kritérií TCM je situace poměrně komplikovaná a zdá se, že dříve zavedená, starší kritéria „vyšla z módy“ [8] a je nutno zavést nová. Jako prvá byla v roce 2004 publikovaná tzv. Mayo kritéria [9], o něž se opírají autoři v práci [7] a která jsou stručná a jasná. Definují typ poruchy kinetiky (přechodná akineza nebo dyskineza hrotu nebo střední části levé komory) a nálezy na EKG (elevace ST anebo inverze vln T). Vylučují závažnější stenózy epikardiálních věnčitých tepen a dále pak intrakraniální krvácení, trauma hlavy, feochromocytom a samozřejmě jiný typ kardiomyopatie (včetně myokarditid). V jejich revidované podobě [10] nepředstavují již závažnější koronární stenózy vylučovací kritérium, pokud jsou v jiné oblasti, než je klíčová porucha kinetiky v rámci TCM.

Autoři japonských kritérií z roku 2007 [11] považují TCM za idiopatické onemocnění a při jeho diagnostice vylučují feochromocytom a intrakraniální léze. Göteborgská kritéria [12] zdůrazňují navíc roli vyvolávajícího faktoru (duševní nebo fyzický stres) a vylučují kromě ischemie i tachykardii a toxické postižení myokardu. Kritéria z Johns Hopkinsovy univerzity z roku 2012 [13] požadují k diagnóze TCM i vyloučení akutní ruptury plátu věnčité tepny a průkaz normalizace regionální poruchy kinetiky. Za „nepovinná“ kritéria pokládají lehké zvýšení troponinu a prodloužení intervalu QT (nanejvýše za 24–48 hod). Nejnověji publikovaná kritéria TIN (Takotsubo Italian Network) [14] blíže specifikují maximální trvání poruchy kinetiky (normalizace musí nastat do 6 týdnů) a v EKG nálezech připouštějí možnost vzniku bloku levého raménka Tawarova.

Výskyt TCM závisí na tom, jaká kritéria byla při výběru nemocných použita. Pohybuje se v literatuře v pásmu 0,1–4 % nemocných, kterým byla provedena akutní koronarografie [15–18], při využití novějších kritérií je však výskyt vyšší a tvoří asi 3–4 % [19,20]. V běžné populaci je TCM v USA diagnostikována v 0,02 % všech hospitalizací [6]. Typicky převládají ženy v postmenopauzálním věku, muži jsou postiženi v méně než 10 % případů. Rozhodně to však nemusí být pravidlem – choroba může postihnout i nemocné mladší 50 let [21], v poslední době jsou dokonce zprávy o vývoji tohoto syndromu u dětí [22,23]. Novější práce ukazují, že kouření cigaret a abúzus alkoholu mohou zvyšovat nebezpečí rozvoje TCM [6].

Samostatnou kapitolou je přítomnost vyvolávajícího faktoru v podobě psychického nebo fyzického stresu. Jen výčet situací, které mohou podle literatury k TCM vést, by zabral několik stran. Může jít o stres jakékoli myslitelné podoby – často po zprávě o úmrtí blízkých osob, sdělení nepříznivých diagnóz, setkání s nejrůznějšími katastrofami, gamblerskými ztrátami až po sledování penaltového střílení [2,17]. V poslední době byl popsán vznik TCM i po implantaci kardiostimulátoru [24] nebo při rozvoji komplikací terapie rosuvastatinem [25].

V poslední době je z literatury stále více patrné, že TCM vzniká častěji u pacientů s nejrůznějšími komorbiditami [8], TCM může být i jakýmsi prediktorem upozorňujícím na možný výskyt závažného, často chronického onemocnění. Týká se to např. nádorů a jejich chemoterapie [26], vážných chorob zažívacího traktu [27] a dalších orgánů. Samostatnou kapitolu při vzniku TCM představují neurologická onemocnění. TCM byla popsána u nemocných s epileptickými záchvaty [28], ale i u řady dalších. Nejvíce se to týká subarachnoidálního krvácení [19,29], které je nutno vyloučit předtím, než TCM definitivně diagnostikujeme – to však uvádějí i kritéria Mayo Clinic [9] a uvádějí to i autoři ve své práci [7]. Podobně je nutno vyloučit i feochromocytom [8], který může obraz typické TCM sám vyvolat [30].

Patogeneze TCM souvisí pravděpodobně se zvýšením hladin cirkulujících katecholaminů, které lze prokázat u většiny nemocných [19,20]. K jejich zvýšení může dojít vlivem výše uvedených stresů, které při vzniku onemocnění málokdy chybějí (nejsou však nezbytnou podmínkou), TCM lze vyvolat i podáváním exogenních katecholaminů [19]. Pokud se vzácně u TCM zvýšené hladiny katecholaminů neprokáží, může to být v souvislosti s jejich krátkým poločasem. Patogeneticky může TCM představovat jakousi variantu syndromu omráčeného myokardu [19]. Dřívější teorie, opírající se o roli mnohočetných koronárních spazmů v rozvoji celého onemocnění, se nepotvrdily, spíše se dnes připouští možná účast poruch mikrocirkulace u některých nemocných [19].

Onemocnění je charakterizováno přechodnou poruchou kinetiky levé komory, jak bylo výše uvedeno. Porucha kinetiky je v naprosté většině případů lokalizována periapikálně (apical ballooning). Vzácněji se vyskytuje forma s postižením střední části levé komory (midventricular ballooning), která má zcela podobnou symptomatologii, laboratorní i EKG nálezy [2,8,9]. Nejvzácnější je postižení bazální části levé komory. Pravá komora může být postižena ve 25 % [31], své nositele znevýhodňuje prognosticky [13]. Prakticky nikdy se u TCM nenachází difuzní porucha kinetiky levé komory, která je běžná u tachykardické kardiomyopatie, jež má s TCM společnou reverzibilitu poruchy kinetiky.

Symptomatologie je – jak je popsáno v práci autorů [7] – podobná infarktu myokardu. Od něho se liší normálním nálezem na epikardiálních věnčitých tepnách, reverzibilitou poruchy kinetiky, odlišnou dynamikou enzymů. Od infarktu myokardu lze TCM odlišit i vzácnějším výskytem abnormálních kmitů Q a chyběním „zrcadlových“ depresí úseku ST v protilehlých svodech. Elevace kardiospecifických enzymů je u TCM pravidlem, jejich hodnoty jsou však oproti infarktu myokardu dys­proporcionálně nízké.

Velmi matoucí může být i nález přechodné obstrukce v levé komoře, může pak připomínat obraz hypertrofické obstrukční kardiomyopatie. Gradient se pohybuje okolo 50 mm Hg, častěji se pozoruje u nemocných s preexistující hypertrofií levé komory [6]. Obstrukce mizí s úpravou poruchy kontrakcí.

Prognóza onemocnění je dobrá, hospitalizační mortalita se pohybuje kolem 4 % [32], což je ovšem více, než uváděly starší práce. Mortalita mužů s TCM je vyšší než žen [32]. K recidivě může docházet asi v 3 % [17]. Nejzávažnější komplikací TCM je ruptura volné stěny levé komory, k níž dochází častěji u starších nemocných s déletrvající elevací úseku ST, kteří neužívají beta­blokátory [33]. Nedávno bylo upozorněno i na možnost ruptury mezikomorové přepážky v rámci TCM [34]. Mortalitu TCM významně ovlivňuje i závažnost interkurentních onemocnění, která jsou s ní sdružena [32]. Tento faktor může být také příčinou vyšší roční mortality, o níž se zmiňují autoři práce v tomto čísle Vnitřního lékařství [7].

prof. MUDr. Pavel Gregor, DrSc.

pavel.gregor@fnkv.cz

III. interní kardiologická klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha

www.fnkv.cz

Doručeno do redakce 26. 2. 2015


Zdroje

1. Satoh H, Tateishi H, Uchida T et al. Takotsubo type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K, Haze K, Hori M (eds). Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. Kagakuhyouronsya: Tokyo (Japan) 1990: 56–64.

2. Paleček T, Linhart A, Jansa P et al. Takotsubo kardiomyopatie: popis případu a přehled literatury. Čas Lék Čes 2005; 144(6): 406–408.

3. Gregor P. Takotsubo kardiomyopatie. Čas Lék Čes 2005; 144(6): 408–409.

4. Vopelková J, Veselka J. Tako-tsubo syndrom – nový přírůstek do rodiny akutních stavů v kardiologii: aktuální sdělení. Vnitř Lék 2006; 52(11): 1066–1068.

5. Gregor P. Stresová kardiomyopatie. Čas Lék Čes 2007; 146: 516–517.

6. Deshmukh A, Kumar G, Pant S et al. Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States. Am Heart J 2012; 164(1): 66–71.

7. Kubena P, Bohatá Š, Maňoušek J et al. Takotsubo kardiomyopatie, jednoletá prognóza pacientů a možnosti využití magnetické rezonance k její diagnostice v klinické praxi. Vnitř Lék 2015; 61: (7–8): 619–625.

8. Madias JE. Why the current diagnostic criteria of Takotsubo syndrome are outmoded: A proposal for new criteria. Int J Cardiol 2014; 174(3): 468–470.

9. Bybee KA, Kara T, Prasad A et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141(11): 858–865.

10. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical balooning syndrome (tako-tsubo or stress cardiomyopathy) a mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J 2008; 155(3): 408–417.

11. Kawai S, Kitabatake A, Tomoike H. Takotsubo Cardiomyopathy G. Guidelines for diagnosis of takotsubo (ampulla) cardiomyopathy. Circ J 2007; 71(6): 990–992.

12. Redfors B, Shao Y, Omerovic E. Stress-induced cardiomyopathy (Takotsubo) – broken heart and mind? Vasc Healt Risk Manag 2013; 9: 149–154.

13. Wittstein IS. Stress cardiomyopathy: a syndrome of catecholemine-mediated myocardial stunning. Cell Mol Neurobiol 2012; 32(5): 847–857.

14. Parodi G, Citro R, Bellandi B et al. Revised clinical diagnostic criteria for Tako-tsubo syndrome: the Tako-tsubo Italian Network proposal. Int J Cardiol 2014; 172(1): 282–283.

15. Kono T, Sabbah HN. Takotsubo cardiomyopathy. Heart Fail Rev 2014; 19(5): 585–593.

16. Bahlmann E, Schneider C, Krause K et al. Echocardiographic data, characteristics and long-term follow-up in tako-tsubo cardiomyopathy. Abstracts of EUROECHO, Prague 2006: P1170.

17. Tsuchishashi K, Ueshima K, Uchida T et al. Transient left ventricular apical balloning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38(1): 11–18.

18. Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with Takotsubo cardiomyopathy. Comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J 2003; 67(8): 687–690.

19. Redfors B, Shao Y, Omerovic E et al. Current hypotheses regarding the pathophysiology behind the takotsubo syndrome. Int J Cardiol 2014; 177(3): 771–779.

20. Redfors B, Shao Y, Lyon A et al. Diagnostic criteria for takotsubo syndrome : A call for consensus. Int J Cardiol 2014; 176(1):274–276. <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.06.094>.

21. Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR et al. Natural history and expensive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2010; 55(4): 333–341.

22. Hernandez LE Takotsubo cardiomyopathy: how much do we know of this syndrome in children and young adults? Cardiology in the Young 2014; 24(4): 580–592.

23. Wittekind SG, Yanay O, Johnson EM et al. Two pediatric case of variant neurogenic stress cardiomyopathy after intracranial hemorrhage. Pediatrics 2014; 134(4): e1211-e1217. Dostupné

24. z DOI: <http://dx.doi.org/10.1542/peds.2013–1881>.

25. Postema PG, Wiersma JJ, Van der Bilt AC et al. Takotsubo cardiomyopathy shortly following Pagemaker implantation – case report and review of the literature. Neth Heart J 2014; 22(10): 456–459.

26. Kamada T, Hayashi M, Yokoi H et al. Takotsubo cardiomyopathy with involvement of delayed-onset rhabdomyolysis and acute kidney injury after rosuvastatin treatment. Intern Med 2015; 54(1): 31–35.

27. Knott K, Starling N, Rasheed S et al. A case of Takotsubo syndrome following 5-fluorouracil chemotherapy. Int J Cardiol 2014; 177(2): e65-e67. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.09.154>.

28. Koci F, Eltibi R, Hadley M et al. Necrotic bowel induces Takotsubo-like myocardial injury. Tex Heart Inst J 2014; 41(6): 638–640.

29. Han L, Cui L, Yin L et al. Takotsubo cardiomyopathy induced by epileptic seizure. Int J Cardiol 2014; 177(3): e145-e146. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.09.049>.

30. Finsterer J, Wahbi K. CNS disease triggering Takotsubo stress cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014; 177(2): 322–329.

31. Zhu D, Yu J, Li X et al. Takotsubo-like cardiomyopathy in a giant pheochromocytoma. Int J Cardiol 2014; 176(3): e113-e116. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.07.240>.

32. Santoro F, Ieva R, Massimiliano LF et al. Incomplete leaflet coaptation and tricuspid regurgitation mechanism in right ventricular Tako-Tsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014; 177(3): e99-e101. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.09.088>.

33. Brinjikji W, El-Sayed AM, Salka S. In-hospital mortality among patients with takotsubo cardiomyopathy: A study of the National Inpatient Sample 2008–2009. Am Heart J 2012; 164(2): 215–221.

34. Kurisu S, Kihara Y. Diagnosis and management of takotsubo cardiomyopathy. Intern Med 2015; 54(1): 1–2.

35. Aikawa T, Sakakibara M, Takahashi M. Critical takotsubo cardiomyopathy complicated by ventricular septal perforation. Intern Med 2015; 54(1): 37–41.

Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství

Článek vyšel v časopise

Vnitřní lékařství

Číslo 7-8

2015 Číslo 7-8

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se