Snížení obsahu soli v potravě – opomíjený postup v prevenci a léčbě hypertenze v populaci


Reducing food salt content – a neglected approach to hypertension prevention and treatment in the population

Long-term dietary salt supply, disproportional to the high metabolic requirements, plays an important role in pathogenesis of arterial hypertension. BP, its rise with age and hypertension prevalence in the population are directly proportional to sodium supply. Consistent effect of salt supply on the BP values is documented from observational as well as randomised controlled studies. It is, therefore, possible to assume that decrease in salt intake in the population could positively affect population BP mean, age-related increase in BP as well as a range of cardiovascular complications of hypertension and could thus contribute to improving the course and prognosis of this “non-infectious epidemy”, the incidence of which exceeds 30% in the adult population and increases continually with age. Based on a review of published population-based observations and clinical studies, the paper summarizes briefly the opinions on the impact of the sodium chloride dietary intake modifications on BP, outcomes of these modifications within various historical, ethnic, experimental and clinical contexts, impact on BP morbidity and mortality, population-based importance of the current high salt supply decrease on these indicators and possible utilization in the primary prevention of hypertension.

Key words:
dietary sodium supply – pathogenesis of essential hypertension – BP rise with age – hypertension complications – options for primary prevention of hypertension


Autoři: K. Horký
Působiště autorů: II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. lékařské fakulty UK a VFN Praha, přednosta prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2009; 55(9): 797-801
Kategorie: 80. narozeniny prof. MUDr. Miloše Štejfy, DrSc., FESC, člena redakční rady časopisu Vnitřní lékařství

Souhrn

Dlouhodobý přívod soli v potravě, nepřiměřeně vysoký metabolickým potřebám, hraje významnou úlohu v patogenezi arteriální hypertenze. V široké populaci úroveň TK, jeho vzestup s věkem a prevalence hypertenze jsou přímo úměrné přívodu sodíku. Konzistentní účinek příjmu soli na výši TK dokumentují jak observační pozorování, tak randomizované kontrolované studie. Proto lze předpokládat, že snížení konzumace soli v široké populaci by mohlo příznivě ovlivnit průměrnou populační hodnotu TK, věkový nárůst hodnot TK i řadu kardiovaskulárních komplikací hypertenze, a tak přispět ke zlepšení průběhu a prognózy této „neinfekční epidemie“, jejíž incidence převyšuje 30 % dospělé populace a s věkem dále narůstá. Na základě rozboru publikovaných populačních sledování a klinických studií článek stručně shrnuje názory na vliv změn přívodu chloridu sodného v potravě na výši TK, důsledků jeho změn za různých historických, etnických, experimentálních a klinických podmínek, dopadu na KV morbiditu a mortalitu a celopopulační význam snížení dosavadního vysokého přívodu soli na tyto ukazatele a možného využití v primární prevenci hypertenze.

Klíčová slova:
přívod sodíku v potravě – patogeneze esenciální hypertenze – vzestup TK s věkem – komplikace hypertenze – možnosti primární prevence hypertenze


Dlouhodobý přívod soli v potravě, nepřiměřeně vysoký metabolickým potřebám hraje významnou úlohu v patogenezi arteriální hypertenze. Vedle současných studií svědčí pro toto tvrzení i změny TK v průběhu evoluce druhu homo sapiens. Předchůdci člověka a pravěcí lidé si potravu po více než 3 miliony let obstarávali hlavně sběrem plodů a semen rostlin. Byli tedy převážně vegetariány s nízkým přívodem sodíku (< 0,25 mg NaCl/den) a vysokým podílem draslíku v potravě. Proto se u nich vyvinula řada regulačních mechanizmů podporujících zadržování vzácného sodíku v organizmu a usnadňující vylučování nadbytečného draslíku, především systém renin-angiotenzin-aldosteron. S rozvojem usídlení, chovu dobytka a přechodem z větší části na živočišnou stravu vyvstala potřeba, jak zabránit znehodnocení masitých potravin. Tak byla před 6 000 lety v Číně objevena konzervační schopnost soli. Sůl se tak stala výhodným obchodním artiklem a prostřednictvím vysokého cla i zdrojem vysokého ekonomického příjmu. Spotřeba soli narůstala až do 2. poloviny 19. století, kdy vývoj chladicí a mrazicí techniky přechodně spotřebu soli snížily. Posledních 50 roků však dochází k nepříznivému obratu, kdy průmyslově připravované potraviny, zvýšená konzumace rychlého občerstvení a polotovarů opět zvýšila spotřebu soli v USA, Evropě a dalších průmyslově rozvinutých zemích. V průměru je to 9–12 g/den, což představuje 50krát více, než je fyziologické minimum jejího denního přívodu [1].

Jedním z důsledků narůstajícího příjmu sodíku bylo zvýšení TK a s ním paralelně se zvyšující riziko kardiovaskulárních onemocnění (KVO), cévních mozkových příhod (CMP) a srdečního selhání [2].

Metaanalýza 11 randomizovaných studií s kontrolovaným příjmem sodíku ukázala, že dlouhodobý vysoký příjem sodíku zvyšuje TK u systolického TK (sTK) o 5,8 mm Hg a diastolického (dTK) o 3,5 mm Hg [3]. Zvýšení TK jako izolovaného faktoru je zodpovědné za 62% vzestup CMP a 49% chronického srdečního selhání [4]. Tato přímá závislost je prokazatelná nejen u klinicky evidentních hypertoniků, ale narůstá s výší TK již od hodnot 115/75 mm Hg. Vzhledem k celkovému počtu osob v rizikových věkových kategoriích a rozložení výše TK v populaci připadá největší počet KV úmrtí na osoby v horním rozmezí normálního TK (vysoký normální TK, prehypertenze) s hodnotami TK > 130/85 mm Hg. Jejich počty nedovolují všechny tyto rizikové osoby adekvátně léčit, a proto se hledají způsoby, jak snížit průměrné hodnoty TK u celé populace. Jedním z nejúčinnějším způsobů je plošné snížení přívodu NaCl v celé populaci. Již mírné snížení TK může na úrovni populace znamenat významný přínos z hlediska kardiovaskulárních onemocnění (KVO). Pokles dTK o 2 mm Hg se promítne do 6% snížení rizika ICHS a 15% snížení rizika CMP včetně tranzitorních ischemických atak [5].

Příznivý vliv redukce příjmu soli na průměrný sTK a dTK byl prokázán i u dětí. Redukce příjmu soli u dětí v po dobu čtyř týdnů o 42 % vedlo nejen k trvání poklesu TK o 1,2 mm Hg sTK a 1,3 mm Hg dTK po dobu dietního omezení, ale i přetrvávalo v následujících 15 letech [5,6]. Vzhledem k tomu, že v dětství se také formuje pocit chuti slanosti a „hlad“ po slaných jídlech, je vhodné snižovat příjem sodíku i v dětství. Přívod sodíku v raném dětství tak ovlivňuje „celoživotní programování přívodu soli“ po zbytek života. Pokračování v dietě s omezením soli v dospělosti je pak snadnější a omezuje nárůst TK s věkem.

Populační studie přinášejí důkazy o podílu NaCl na patogenezi hypertenze porovnáváním výše TK mezi populacemi s nízkým přívodem soli (Eskymáci, Yanomamo Indiáni, domorodci z Marshallových ostrovů nebo z Papuy-Nové Guiney) a nadměrným přívodem soli (Japonci ze severních ostrovů, ně­kte­ré íránské kmeny, Afroameričané, skupiny obyvatel tichomořských ostrovů využívající k přípravě pokrmů mořské vody) [7]. Význam zvýšeného přívodu sodíku prokázaly také keňské studie s migrací venkovského obyvatelstva s nízkým přívodem sodíku do městských aglomerací s vyšším obsahem soli v potravě. Vliv nadbytku soli na zvyšování TK v těchto komunitách byl akcentován sníženým přívodem draslíku.

Vedle zvýšení TK a jeho důsledků je vysoký přívod sodíku rovněž nezávislým předpovědním faktorem u řady dalších patologických stavů, např. hypertrofie levé komory srdeční [8]. Vysoký přívod sodíku ovlivňuje hmotnost levé komory nejen prostřednictvím zvýšení TK, ale i přímou podporou hypertrofie myokardu. Podílí se také na snížení cévní poddajnosti, nárůstu cévní tuhosti, změně renálních funkcí. Z extrakardiálních vlivů změn přívodu sodíku byla v poslední době věnována pozornost ovlivnění renálních funkcí změnami přívodu NaCl [9–11]. Zvýšený přívod soli v potravě urychluje a akcentuje rozvoj změn u experimentálních nefropatií. V lidské patologii redukce soli z 10 na 5 g/den výrazně snižovala proteinurii a ovlivnila hypertenzi. Tento efekt byl potencován přidáním ACEI.

Akcentaci nepříznivého vlivu vyššího přívodu sodíku podporuje ženské pohlaví, obezita s nedostatečným pohybem, zvyšující se věk, vyšší konzumace alkoholu, současný výskyt diabetes mellitus nebo metabolického syndromu [12,13]. Navíc nadměrný přívod sodíku zvýšeně aktivuje funkci trombocytů, a tak přispívá k hyperkoagulačnímu stavu [14]. Na rozdílech v přívodu soli u jednotlivců se významně podílí i různá citlivost osob k soli a jejímu působení (salt-sensitivity) [15].

Nadměrný přívod soli zvyšuje také kalorický přívod zvýšením přívodu slazených tekutin. Zvýšení příjmu sodíku od 70. let minulého století do dneška zvýšilo tímto způsobem přívod kalorií o 278 kcal/den [16].

Méně přímých důkazů máme o nesporném vlivu přívodu sodíku na nefrolitiázu, asthma bronchiale a obezitu.Vedle Helicobacter pylori se příliš slaná strava podílí i na vyšší mortalitě na karcinom žaludku u osob s konzumací vysokých dávek soli [17]. Naopak zvýšený přívod ovoce a zeleniny svým vysokým obsahem draslíku příznivě ovlivní negativní dopady nadměrného přívodu sodíku v potravě [18,19].

Z velkých mezinárodních studií studie INTERSALT sledovala vztah mezi 24hodinovým vylučováním elektrolytů a TK u více než 10 000 mužů a žen ve věku 20–59 roků [20]. I když studie nedosáhla svých původních záměrů zařadit do studie osoby s širokým rozptylem přívodu soli od 0,5 g/den po 24 g/den, bylo celkem do studie zařazeno 52 souborů rozložených po celém světě s příjmem soli od 3 a méně gramů až po přívod nad 12 g/den. Studie prokázala, že populace s denním přívodem NaCl nižším než 1 265 mg/den má nižší TK a menší nebo žádný nárůst TK s věkem [20] a lineární závislost mezi mediánem exkrece sodíku močí a strmostí vzestupu TK s věkem (0,003 mm Hg/rok/mmol Na) při adjustaci na věk a pohlaví. INTERSALT studie prokázala signifikantní pozitivní korelaci mezi 24hodinovou exkrecí vylučování sodíku močí a mortalitou na CMP [2]. Vedle změn myokardu, vyvolaných zvýšením TK po slané dietě, má NaCl i přímý nepříznivý efekt na myokard, a to jak u normotoniků, tak hypertoniků. Další prospektivní studie prokázala u kohorty 2 436 mužů a žen z Finska (věk 25–64 roků), že vyšší přívod sodíku je signifikantně asociován s vyšším rizikem úmrtí na koronární či cerebrovaskulární příhody a zvyšuje celkovou mortalitu [21].

Z populačních intervenčních studií je často demonstrována studie dvou portugalských městeček, kde byl sledován vliv normálního a mírného omezení přívodu soli (přibližně o 50 %) v průběhu dvou roků na výši TK. Pokles TK o 13/6 mm Hg po dvou letech byl signifikantní [22]. Nedávná randomizovaná studie v severovýchodním Japonsku prokázala, že snížení soli o 2,3 g/den bylo spojeno s poklesem sTK o 3,1 mm Hg. Tato zdánlivě nepříliš velká snížení TK mohou však mít v populačním měřítku a dostatečně dlouhém trvání příznivý vliv na KV morbiditu a mortalitu. Nedávné randomizované studie prokázaly, že středně významná redukce v příjmu soli (snížení z dnešních 9–12 g/den na 5–6 g/den) má u hypertenzní populace stejnou účinnost jako monoterapie jedním antihypertenzivem.

Menší pokles TK, než se očekávalo, byl u ně­kte­rých studií zapříčiněn příliš krátkým trváním studie. Krátkodobé studie s náhlou a příliš razantní redukcí soli v potravě vyvolává kompenzatorní reakci se vzestupem sympatické aktivity, plazmatických katecholaminů a aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron. Naproti tomu pozvolná redukce příjmu soli vyvolala z populačního hlediska již významný pokles TK jak u hypertoniků (7/4 mm Hg), tak u normotoniků (od 4/2 mm Hg) [23]. Tyto studie byly provázeny mnohem výraznějším snížením KV komplikací, např. CMP, srdečního selhání atd., než by odpovídalo jen snížení TK. Potvrzují to dokončené nebo probíhající studie z Finska, Velké Británie a Japonska svými programy redukce obsahu soli v potravinách. Nedávná metaanalýza randomizovaných studií trvajících alespoň 1 rok prokázala, že středně intenzivní redukce přívodu soli přinášejí z populačního hlediska významný pokles TK větší u hypertenzních (pokles 7/4 mm Hg) než normotenzních osob (pokles 4/2 mm Hg), přičemž změna TK byla závislá na stupni redukce soli (nebo dávce soli) [2].

Dalším jevem, který z této studie vyplývá, je existence určitého rozdílu v citlivosti normotenzních a hypertenzních jedinců na změnu solné nálože (salt-sensitivity). U sůl-senzitivních osob s větším poklesem TK po redukci přívodu soli v potravě se, alespoň u větší části, prokázala nižší aktivita plazmatického reninu a snížená reaktivita stimulující tento regulační systém na uvedené podněty. Menší rozdíly najdeme i mezi muži a ženami a u starších osob [15]. Při porovnání vlivu redukce soli na výši TK u jednotlivých etnických skupin byl nejvyšší pokles TK u osob afroamerického původu, dále u starších osob a nemocných s nízkou reninovou aktivitou a malou reaktivitou systému renin-angiotenzin-aldosteron [24,25]. Zvýšená schopnost retinovat sůl u Afroameričanů se přičítá jejich geneticky zakotvené historii, kdy z prvních otroků přepravovaných z Afriky na lodích a pracujících na plantážích v podmínkách žíznění a nedostatku vody přežili jen ti, kteří byli vybaveni zvýšenou schopností zadržovat sůl a vodu (nositelé polymorfizmu genů pro aldosteron-syntázu).

Současná doporučení snížení přívodu soli z 9–12 g NaCl na 5–6 g/24 hodmá sice zřetelný vliv na výši TK, ale není zdaleka konečné. Dá se předpokládat, že další snížení příjmu sodíku na 3 g/den bychom mohli dosáhnout lepšího léčebného účinku, podobně jako je tomu při kombinaci omezení soli s dalšími nefarmakologickými postupy léčby hypertenze (DASH dieta – Dietary Approaches to Stop Hypertension-sodium trial) [26].

Vzhledem k celosvětovému nárůstu ohrožení populace vysokým TK doporučují vedoucí vědecké zdravotnické organizace a vládní agentury v řadě států snížit denní přívod soli pod 6 g/den. Avšak i menší snížení NaCl (o 1,3 g NaCl/den) se projikuje do nižšího nárůstu TK ve věku 25–55 roků (přibližně o 5 mm Hg) a předpokládá záchranu přibližně 150 000 životů ročně [27].

Britská studie [28] prokázala, že snížení soli o 6 g/den v populaci redukovalo výskyt CMP o 24 % a CHD o 18 %. Tím se předešlo více než 35 000 CMP v UK a při interpretaci pro celý svět asi o 2,5 milionů úmrtí. Mimo tato hrozivá čísla zůstávají ještě osoby s handicapem po prodělaných iktech.

Populační studie v Japonsku [29] při snížení příjmu soli z 13,5 na 12,1 g/den (na severu Japonska však 18 na 14 g/den) vedlo k poklesu TK jak u dospělých, tak u dětí a k 80% poklesu mortality na CMP, a to i přes nárůst obezity, konzumace alkoholu a tuků.

Ve Finsku od roku 1970 byl přívod sodíku snížený o 1/3 provázen poklesem systolického i diastolického TK o 10 mm Hg a poklesem kardiovaskulární a cerebrovaskulární mortality o 75–80 % [30]. Ve smíšené skupině finských žen i mužů vyšší přívod sodíku byl signifikantně spojen s nárůstem rizika koronárních (CHD) a cerebrovaskulárních onemocnění (CVD) a celkové úmrtnosti. Zvýšení přívodu sodíku o 6 g NaCl/den navýšilo o 56 % CHD a o 36 % CVD, o 22 % úmrtnost ze všech příčin [31].

Scottish Heart Health Study [32], zahrnující 11 626 probandů ve věku 40–59 roků, prokázala, že vyšší přívod sodíku je spojen u žen s vyšším rizikem kardiovaskulárních onemocnění.

Dvě rozsáhlé studie Trial of Hyper­ten-sion Prevention (TOHP/I) a (TOHP/II) snížily v průběhu 18 měsíců TK o 1,7//0,9 mm Hg a 1,2/0,7 mm Hg [33]. U osob zařazených původně do těchto studií se snížil výskyt KV příhod o 25 % oproti kontrolní skupině.

Na základě dosažené evidence WHO po extenzivních studiích výsledků doporučila celosvětové snížení přívodu sodíku na 5 g/den u dospělých [5,34]. Podobně i 11 států EU se zavázalo ke snížení přívodu soli o 16 % v nejbližších čtyřech letech, především omezením přídavků NaCl do polotovarů a rychlých občerstvení. Přehled rozložení zdrojů soli podává tab. 1 [1]. Z tabulky je patrné, že maximum přívodu soli je v průmyslově zpracovaných potravinách (80 %), méně při přípravě jídla (15 %) a jen 5 % je přirozeně přítomna v potravinách. Z důvodů vysokého obsahu soli v rychlém občerstvení a průmyslově zpracovávaných potravinách bude třeba rozšířit kampaň na snížení příjmu soli o tlak na legislativu, výrobce a zpracovatele potravin a odstranit slánky z jídelních stolů nejen doma, ale i v restauracích. Vhodný postup při zpracování potravin, kombinovaný s redukcí spotřeby soli, uváděním a využíváním dat o obsahu soli na etiketách příslušných balení dovolí zákazníkům vybírat si potraviny vhodného složení, a tedy i přípravky s menším obsahem soli.

Tab. 1. Strategie Velké Británie pro redukci přívodu soli v populaci. Volně podle [1].
Strategie Velké Británie pro redukci přívodu soli v populaci. Volně podle [1].

Vedle administrativních a „ekonomických nástrojů“ musí ve snaze o snížení přívodu sodíku jako prostředku primární KV prevence hrát rozhodující úlohu masivní osvětová a popularizační kampaň, včetně zajištění široké informace konzumentů o složení potravin, především u jídel průmyslově připravovaných a polotovarů.

Závěr

Dosavadní zkušenosti z probíhajících studií ukazují, že snížení konzumace soli v populaci může příznivě ovlivnit nejen průměrnou populační hodnotu TK nebo věkový nárůst TK, ale i prevenci dalších KV onemocnění včetně hypertenze, a tak přispět ke zlepšení průběhu a prognózy této „neinfekční epidemie“. Výsledky redukce příjmu sodíku o 25–35 % v TOHP studii, blížící se současným doporučením na 50% snížení soli v potravinách v USA, Velké Británii, Finsku a dalších vyspělých zemích, významně podporují celopopulační snížení příjmu soli v potravě ke zlepšení primární prevence hypertenze a následně i ostatních kardiovaskulárních onemocnění. Tento hluboký zásah do stravovacích návyků vedle organizačně-technických opatření bude vyžadovat širokou přesvědčovací a osvětovou kampaň.

Práce byla podpořena Výzkumným zá­mě­rem MZO 0064165.

prof. MUDr. Karel Horký, DrSc., FACP

www.lf1.cuni.cz

e-mail: khork@lf1.cuni.cz


Doručeno do redakce: 4. 5. 2009


Zdroje

1. He FJ, MacGregor GA. A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes. J Hum Hypertens 2009; 23: 363–384.

2. Perry IJ, Beevers DG. Salt intake and stroke: a possible direct effect. J Hum Hypertens 1992; 6: 23–25.

3. Alam S, Johnson AG. A meta-analysis of randomized controlled trials (RCT) among healthy normotensive and essential hypertensive elderly patients to determine the effect of high salt (NaCl) diet of blood pressure. J Hum Hypertens 2006; 13: 367–374.

4. Cook NR. Salt intake, blood pressure and clinical outcomes. Curr Opin Nephrol Hypertens 2008; 17: 310–314.

5. World Health Report 2002. Reducing risks, promoting healthy life. World Health Organisation. Geneva, 2002. Available from: http://www.who.int/whr/2002.

6. Geleijnse JM, Hofman A, Witteman JC et al. Long term effects of neonatal sodium reduction on incidence of hypertension. Hypertension 1997; 29: 913–917.

7. Dumler F. Dietary sodium intake and arterial blood pressure. J Ren Nutr 2009; 19: 57–60.

8. Kupari M, Koskinen P, Virolainen J. Correlates of left ventricular mass in population sample aged 36–37 years. Focus on lifestyle and salt intake. Circulation 1994; 89: 1041–1050.

9. Nedbálková M, Souček M. Hypertenze u dialyzovaných nemocných. Vnitř Lék 2008; 54: 827–834.

10. Verhave JC, Hillege HL, Burgerhof JG et al. Sodium intake affects urinary albumin excretion especially in overweight subjects. J Intern Med 2004; 256: 324–330.

11. Ritz E, Koleganova N, Piecha G et al. Role of sodium intake in the progression of chronic kidney disease. J Ren Nutr 2009; 19: 61–62.

12. He J, Gu D, Chen J et al. Gender difference in blood pressure response to dietary sodium intervention in the GenSalt study. J Hypertens 2009; 27: 48–54.

13. Chen J, Gu D, Huang J et al. Metabolic syndrome and salt sensitivity of blood pressure in non-diabetic people in China: a dietary prevention study. Lancet 2009; 373: 829–835.

14. Vollmer WM, Sacks FM, Ard J et al. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: Subgroup analysis of the DASH-Sodium Trial. Ann Intern Med 2001; 135: 1019–1028.

15. Armando I, José PA. Sensing salt intake. Hypertension 2009; 53: 118–119.

16. Dickinson BD, Havas S. Council on Science and Public Health AMA. Reducing the population burden of cardiovascular disease by reducing sodium intake: a report of the Council on Science and Public Health. Arch Intern Med 2007; 167: 1460–1468.

17. Joossens JV, Hill MJ, Elliott P et al. Dietary salt, nitrate and stomach cancer mortality in 24 countries. European Cancer Prevention (ECP) and the INTERSALT Cooperative Research Group. Int J Epidemiol 1996; 25: 494–504.

18. Adrogue HJ, Madias NE. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension. New Engl J Med 2007; 356: 1966–1978.

19. Cook NR, Obarzanek E, Cutler JA et al. Joint effect of sodium and potassium intake on subsequent cardiovascular disease. Arch Intern Med 2009; 169: 32–40.

20. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt an international study of electrolyte excretion and blood pressure: results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ 1988; 297: 319–328.

21. Karppanen H, Mervaala E. Sodium intake and hypertension. Prog Cardiovasc Dis 2006; 49: 59–75.

22. Forte JG, Miguel JM, Miguel MJ et al. Salt and blood pressure: a community trial. J Hum Hypertens 1989; 3: 179–184.

23. He FJ, MacGregor GA. Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health. J Hum Hypertens 2002; 16: 761–770.

24. Wright JT Jr, Rahman M, Scarpa A et al. Determinants of salt sensitivity in black and white normotensive and hypertensive women. Hypertension 2003; 42: 1087–1092.

25. Bochud M, Staessen JA, Mailard M et al. Ethnic differences in proximal and distal tubular sodium reabsorption are heritable in black and white populations. J Hypertens 2009; 27: 606–612.

26. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM et al. Effects on blood pressure of reduce dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 2001; 344: 3–10.

27. Dickinson BD, Havas S. Reducing the population burden of cardiovascular disease by reducig sodium intake: a report of the Council on Science and Public Health. Arch Intern Med 2007; 167: 1460–1468.

28. He FJ, MacGregor GA. Salt intake and cardiovascular disease. Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 3382–3384.

29. Ikeda N, Gakidou E, Hasegawa T et al. Understanding the decline of mean systolic blood pressure in Japan: an analysis of pooled data from the National Nutrition Survey 1986–2002. Bull World Health Organ 2008; 86: 978–988.

30. Laatikainen T, Pietinen P, Valsta L et al. Sodium in the Finnish diet: 20 year trends in urinary sodium excretion among the adult population. Eur J Clin Nutr 2006; 60: 965–970.

31. Tuomilehto J, Jousilahti R, Rastenyte D et al. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland. Lancet 2001; 357: 848–851.

32. Tunstall-Pedoe H, Woodward M, Tavendale R et al. Comparison of the prediction by 27 different factors of coronary heart disease and death in men and women of the Scottish Heart Health Study: cohort study. BMJ 1997; 315: 722–729.

33. Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E et al. Long-term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the Trials of Hypertension Prevention (TOHP). BMJ 2007; 334: 885–888.

34. Joint WHO/FAO expert consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Geneva, 28. 1.–1. 2. 2002. Available from: http://www.who.int/hpr/NPH/docs/who fao experts report.pdf.

Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství

Článek vyšel v časopise

Vnitřní lékařství

Číslo 9

2009 Číslo 9

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se