Význam anamnézy v diferenciálnej diagnostike reflexných a kardiogénnych synkopálnych stavov


The importance of anamnesis in differential diagnosis of reflex and cardiogenic syncope

The aim of the study was to establish the difference in the anamnestic data in cardiogenic and reflex syncope during a systematic gathering of data using a structured questionnaire and to measure the benefits of structured clinical history in differential diagnosis of syncope.

Methodology:
70 patients with syncope of undetermined etiology (average age 51 years, 26 men and 44 women) underwent a standard diagnostic protocol procedure. Cardiogenic syncope was diagnosed in 16 patients (23 %), vasovagal syncope in 34 patients (49 %), in 20 patients (28 %) the cause of the syncope remained uncertain. Anamnestic data was collected through a structured questionnaire which contained 70 points.

Outcome:
Patients with cardiogenic syncope, as opposed to those with vasovagal syncope, tended to show higher age (68 vs 43 years, p < 0.001), higher occurrence of IHD (75 % vs 35 %, p = 0.008) and hypertension (62 % vs 29 %, p = 0.02). Cardiogenic syncope in the prodromal phase exhibited a more frequent feeling of weakness (43 % vs 14 %, p = 0.02), absence of the typical provoking factor (56 % vs 15 %, p < 0.001), unspecific occurrence during the day (81 % vs 41 %, p = 0.008), and weak pulse according to witness report (50 % vs 8 %, p = 0.01). There was a significantly higher incidence of visual disturbances in vasovagal syncope in the prodromal phase (47 % vs 19 %, p = 0.05) and sweating (29 % vs 6 %, p = 0.05), provoking factors often involved long standing on feet (66 % vs 25 %, p = 0.01) and hunger (29 % vs 0 %, p = 0.01), and paleness was often reported by witnesses as opposed to vasovagal syncope (91 % vs 31 %, p = 0.04). The rate of occurrence of palpitation and nausea in the prodromal phase was identical in both types of syncope.

Conclusion:
There exists a significant difference in anamnestic data of patients with cardiogenic syncope and those with vasovagal syncope. Detailed clinical history is a useful method in differential diagnosis of syncope.

Key words:
syncope – diagnosis – clinical history


Autoři: P. Mitro;  P. Kirsch;  Z. Zausinová
Působiště autorů: III. interná klinika Lekárskej fakulty UPJŠ a FN L. Pasteura, Košice, Slovenská republika, prednosta doc. MUDr. Peter Mitro, Ph. D.
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2006; 52(11): 1030-1036
Kategorie: Původní práce

Souhrn

Cieľom práce bolo zistiť odlišnosti v anamnestických údajoch u kardiogénnej a reflexnej synkope pri systematickom získavaní anamnestických údajov pomocou štruktúrovaného dotazníka a posúdiť prínos štruktúrovanej anamnézy v diferenciálnej diagnostike synkopálnych stavov.

Metodika:
70 pacientov so synkopou nejasnej etiológie (priemerný vek 51 rokov, 26 mužov a 44 žien) absolvovalo štandardný diagnostický protokol. Kardiogénna synkopa bola diagnostikovaná u 16 pacientov (23 %), vazovagálna synkopa u 34 pacientov (49 %), u 20 pacientov (28 %) príčina synkopy ostala nejasná. Anamnestické údaje boli získané formou štruktúrovaného dotazníka, ktorý zahŕňal 70 položiek.

Výsledky:
Pacienti s kardiogénnou synkopou sa oproti pacientom s vazovagálnou synkopou vyznačovali vyšším vekom (68 vs 43 rokov, p < 0,001), vyšším výskytom ICHS (75 % vs 35 %, p = 0,008) a hypertenzie (62 % vs 29 %, p = 0,02). Kardiogénna synkopa sa v prodromálnej fáze vyznačovala častejším pocitom slabosti (43 % vs 14 %, p = 0,02), absenciou typického vyvolávajúceho faktora (56 % vs 15 %, p < 0,001), nešpecifickým výskytom počas dňa (81 % vs 41 %, p = 0,008), pri opise svedkom údajom o slabom pulze (50 % vs 8 %, p = 0,01). U vazovagálnej synkopy bol v prodromálnej fáze signifikantne častejší výskyt porúch videnia (47 % vs 19 %, p = 0,05) a potenia (29 % vs 6 %, p = 0,05), častejším provokujúcimi faktormi bolo dlhé státie (66 % vs 25 %, p = 0,01) a hlad (29 % vs 0 %, p = 0,01), pri popise udalosti svedkom bola v porovnaní s vazovagálnou synkopou častejšie udávaná bledosť (91 % vs 31 %, p = 0,04). Výskyt palpitácií a nauzey v prodromálnej fáze bol rovnako častý u oboch typov synkopy.

Záver:
Medzi anamnestickými údajmi u pacientov s kardiogénnou a vazovagálnou synkopou existujú signifikantné rozdiely. Detailná anamnéza je užitočnou metódou v diferenciálnej diagnostike synkopálnych stavov.

Kľúčové slová:
kardiogénna synkopa – diagnostika – anamnéza

Úvod

Synkopa je krátka, prechodná a spontánne sa upravujúca porucha vedomia, ktorá vzniká v dôsledku zníženej perfúzie mozgu [8]. Príčiny synkopy sú rozmanité (tab. 1). V klinickej praxi je dôležité odlíšiť stavy, v ktorých nie je strata vedomia spôsobená hypoperfúziou mozgu (napr.epilepsia) ako aj stavy, ktoré synkopu pripomínajú, ale nie sú spojené so skutočnou stratou vedomia (napr. psychogénna pseudosynkopa) [2].

Tab. 1. Klasifikácia synkopálnych stavov.
Klasifikácia synkopálnych stavov.

Najčastejšími synkopálnymi stavmi sú reflexné a ortostatické synkopy. Najčastejším typom synkopy vôbec je vazovagálna synkopa. Na druhom mieste sú z hľadiska výskytu synkopy kardiogénne. Reflexné a kardiogénne synkopy sa zásadne líšia prognózou a terapiou. Reflexné synkopy majú priaznivú prognózu, nie sú spojené so zvýšenou mortalitou a ich terapia je často iba režimová. Kardiogénne synkopy (arytmogénne a mechanické) majú nepriaznivú prognózu, ročná mortalita sa udáva v rozmedzí 20–30 % a vyžadujú okamžitú terapiu vyvolávajúcej príčiny [13].

Odlíšenie reflexných a kardiogénnych synkopálnych stavov má teda zásadný praktický význam. Diferenciálna diagnostika synkopálnych stavov je náročná a často vyžaduje použitie náročných vyšetrovacích postupov [9,12]. Napriek tomu zostáva asi 30 % synkopálnych stavov etiologicky neobjasnených [16]. Na druhej strane je možné diagnózu synkopy v asi polovici prípadov určiť na základe jednoduchých vyšetrení ako sú anamnéza, fyzikálne vyšetrenie a 12zvodový EKG záznam. Pri určitých typoch synkopy (napr. typická vazovagálna synkopa, karotická synkopa, mikčná synkopa, defekačná synkopa a iné) je možné diagnózu určiť priamo na základe anamnézy, bez ďalších doplňujúcich vyšetrení. V ostatných prípadoch môže anamnéza pomôcť určeniu ďalšieho diagnostického algoritmu [5,14].

Je pomerne prekvapujúcou skutočnosťou, že napriek opakovane zdôrazňovanému významu anamnézy je jej postavenie v diagnostike synkopy málo systematicky preskúmané. Existuje iba malé množstvo väčších systematických štúdií zameraných na porovnanie anamnestických údajov u kardiogénnej a reflexnej synkopy [1,3,6,7,11]. Naše predstavy o význame anamnézy pri diagnostike synkopálnych stavov sú odvodené skôr z patofyziologických predstáv, osobných skúseností alebo z výsledkov malých nekontrolovaných štúdií.

Cieľom tejto práce bolo zistiť rozdiely v anamnéze u pacientov s kardiogénnou a reflexnou synkopou pri systematickom získavaní anamnestických údajov pomocou štruktúrovaného dotazníka a posúdiť význam štruktúrovanej anamnézy v diferenciálnej diagnostike synkopálnych stavov.

Pacienti a metodika

V rokoch 2004–2005 bolo prospektívne vyšetrených 70 pacientov so synkopou, ktorí boli poukázaní na III. internú kliniku v Košiciach za účelom diagnostiky synkopy nejasnej etiológie. Súbor tvorilo 70 pacientov priemerného veku 51 rokov (26 mužov a 44 žien).

Všetci pacienti absolvovali štandardný diagnostický algoritmus, ktorý zahŕňal anamnézu, fyzikálne vyšetrenie, 12zvodové EKG, masáž karotického sínusu, echokardiografiu, transezofageálnu stimuláciu predsiení, 24hodinové monitorovanie EKG podľa Holtera, head-up tilt test a neurologické vyšetrenie. V prípade potreby boli vykonané tiež nasledujúce vyšetrenia: ergometria (5 pacientov), invazívne elektrofyziologické vyšetrenie (34 pacientov), implantácia slučkového rekordéra (19 pacientov) a EEG (20 pacientov).

Anamnestické údaje boli získavané pomocou štruktúrovaného dotazníka, ktorý zahŕňal 70 položiek. Dotazník vypĺňal lekár počas rozhovoru s pacientom. Pacient na jednotlivé otázky odpovedal jednou z troch možností: (1) áno, (2) nie, (3) neviem udať.

Výskyt anamnestických údajov u jednotlivých skupín pacientov bol porovnaný pomocou χ2 testu a Fischerovho exaktného testu. Za štatisticky významný bol považovaný rozdiel na hladine p ≤ 0,05.

Výsledky

Vyššie uvedeným diagnostickým algoritmom bola zistená nasledovná etiológia synkopálnych stavov. Kardiogénna synkopa bola diagnostikovaná u 16 pacientov (23 %) – choroba sínusového uzla bola príčinou synkopy u 4 pacientov, AV-blokáda u 4 pacientov, supraventrikulárna tachykardia u 3 pacientov, komorová tachykardia u 1 pacienta. U 34 pacientov (49 %) bola príčinou synkopy vazovagálna synkopa verifikovaná head-up tilt testom.

U 20 pacientov (28 %) nebola príčina synkopy zistená alebo nebola jednoznačná a bola označená ako synkopa nejasnej etiológie. Anamnestické údaje boli porovnané u pacientov s kardiogénnou synkopou (KS) a vazovagálnou synkopou (VVS).

Demografické údaje

Pacienti s KS a VVS sa nelíšili zastúpením pohlaví. Pacienti s KS boli v porovnaní s pacientmi s VVS signifikantne starší a vyznačovali sa vyšším výskytom organického ochorenia srdca a užívania kardiovaskulárnych liečiv (tab. 2).

Tab. 2. Demografické údaje a osobná anamnéza.
Demografické údaje a osobná anamnéza.

Výskyt synkopálnych stavov

Pacienti s KS a VVS sa nelíšili priemerným počtom synkopálnych epizód. Pacienti s VVS mali dlhšiu anamnézu synkopálnych stavov, rozdiel ale nebol štatisticky významný. Nebol zistený rozdiel vo frekvencii výskytu synkopy. Sezónny výskyt alebo výskyt synkopálnych epizód v zoskupeniach (clusteroch) bol veľmi zriedkavý a nelíšil sa u oboch skupín pacientov.

VVS mala tendenciu zjavovať sa ráno po prebudení alebo predpoludním ale rozdiel bol tesne nad hladinou štatistickej významnosti. Pre KS bol charakteristický nešpecifický výskyt počas dňa (tab. 3).

Tab. 3. Charakteristiky výskytu synkopálnych epizód.
Charakteristiky výskytu synkopálnych epizód.

Vyvolávajúce faktory a predisponujúce situácie

Dlhé státie a hlad boli častými provokujúcimi faktormi synkopy u pacientov s VVS. Kardiogénna synkopa vznikala častejšie bez vyvolávajúcej príčiny. Strata vedomia v polohe poležiačky sa vyskytla u takmer polovice pacientov s KS, nevyskytla sa ani u jedného pacienta s VVS. Emočné vplyvy provokovali stratu vedomia rovnako často u KS a VVS (tab. 4).

Tab. 4. Vyvolávajúce faktory a predisponujúce situácie.
Vyvolávajúce faktory a predisponujúce situácie.

Prodromálne príznaky

U pacientov s VVS sa v rámci prodromálnych prejavov častejšie vyskytovali poruchy videnia a potenie, u pacientov s KS bol častejší výskyt slabosti alebo neprítomnosť akýchkoľvek prodromálnych prejavov. Výskyt palpitácií, nauzey, závratov, hučania v ušiach bol rovnaký u pacientov s KS a VVS (tab. 5).

Tab. 5. Prodromálne príznaky.
Prodromálne príznaky.

Fáza straty vedomia

Údaje o fáze bezvedomia boli získané od svedkov buď priamo (objektívna anamnéza) alebo sprostredkovane cez samotného pacienta. Nepodarilo sa ich získať u všetkých pacientov. Pri opise udalosti svedkom sa u pacientov s KS častejšie objavoval údaj o slabom pulze, u pacientov s VVS bola častejšie udávaná bledosť. Trvanie bezvedomia viac ako 5 minút udalo 23 % pacientov s VVS a žiadny pacient s KS. Výskyt kŕčov a inkontinencie bol rovnako častý u oboch skupín pacientov (kŕče u asi polovice, inkontinencie asi u tretiny pacientov), tab. 6.

Tab. 6. Fáza straty vedomia.
Fáza straty vedomia.

Postsynkopálna fáza

Výskyt krátkodobej dezorientácie po obnovení vedomia bol rovnako častý a u oboch typov synkopy sa vyskytoval u asi tretiny pacientov. Dlhšie trvajúca dezorientácia nebola po synkope pozorovaná. Autonómne príznaky (nauzea, pocit tepla, potenie, palpitácie) sa vyskytovali rovnako často u oboch skupín pacientov (tab. 7).

Tab. 7. Postsynkopálna fáza.
Postsynkopálna fáza.

Diskusia

Etiológia synkopálnych stavov je rozmanitá. V klinickej praxi je ale z hľadiska frekvencie výskytu a z hľadiska prognostického najdôležitejšou otázkou rozlíšenie reflexných a kardiogénnych (najmä arytmogénnych) synkop.

Podľa guidelines Európskej kardiologickej spoločnosti predstavuje anamnéza spolu s fyzikálnym vyšetrením a EKG jeden zo základných pilierov diferenciálnej diagnostiky synkopálnych stavov vzhľadom na svoju nenáročnosť a vysokú diagnostickú výťažnosť.

Ako anamnestické údaje typické pre kardiogénnu synkopu sú uvádzané palpitácie pred stratou vedomia, vznik synkopy po námahe, vznik synkopy v ležiacej polohe a prítomnosť organického ochorenia srdca u pacienta [2]. Reflexná synkopa sa podľa autorov guidelines vyznačuje nauzeou pred stratou vedomia, typický je vznik pri bolesti, pri negatívnych emóciách a po jedle. U pacienta nie je prítomné organické ochorenie srdca a anamnéza synkopálnych stavov je dlhá [2].

Výsledky viacerých veľkých prospektívnych štúdií zameraných na problematiku anamnézy u synkopálnych stavov a čiastočne aj naše výsledky však niektoré anamnestické charakteristiky uvádzané v guidelines nepotvrdzujú.

Podľa našich zistení boli v súlade s literárnymi údajmi pacienti s kardiogénnou synkopou starší, mali častejší výskyt organického ochorenia srdca a častejšie užívali kardiovaskulárnu farmakoterapiu. Pre kardiogénnu synkopu bola typická absencia vyvolávajúceho faktora, vznik v ležiacej polohe a nešpecifický výskyt v priebehu dňa. V prodromálnej fáze sa častejšie vyskytoval pocit slabosti. Pri opise udalosti svedkom bola častejšie udávaná prítomnosť slabého pulzu. U pacientov s vazovagálnou synkopou boli typickými provokujúcimi situáciami dlhé státie a hlad. V prodromálnej fáze bol udávaný častejší výskyt porúch videnia a potenia v porovnaní s kardiogénnou synkopou. Svedkovia udalosti častejšie udávali výraznú bledosť pacienta.

Calkins [3] porovnal 32 pacientov s vazovagálnou synkopou a 48 pacientov s arytmogénnou synkopou v dôsledku AV-blokády alebo komorovej tachykardie. Zistil, že pacienti s VVS sa vyznačovali častejším výskytom palpitácií, nauzey, porúch videnia, potenia a pocitu tepla pred vznikom synkopy, zatiaľ čo po synkope sa u nich častejšie vyskytovala nauzea, potenie, pocit tepla a únava. Pre kardiogénnu synkopu svedčili vek nad 54 rokov, mužské pohlavie, krátke trvanie prodrómov (5 sekúnd a menej) a malý počet synkopálnych epizód (2 amenej). Pacienti s AV-blokádou a komorovou tachykardiou sa v anamnestických údajoch nelíšili.

Alboni [1] porovnal 199 pacientov s reflexnou synkopou a 78 pacientov s kardiogénnou synkopou. Pacienti s reflexnou synkopou mali dlhšiu anamnézu, predisponujúcimi faktormi vzniku boli pobyt v preplnených miestnostiach, dlhé státie a postprandiálne obdobie. V presynkopálnej fáze mali častejší výskyt bledosti, potenia, pocit chladu a abdominálneho diskomfortu. Kardiogénna synkopa vznikala častejšie pri námahe alebo v ležiacej polohe, v postsynkopálnom období sa vyznačovala potením, nauzeou a pocitom chladu.

V našej štúdii sme nepotvrdili diferenciálne diagnostický význam viacerých anamnestických údajov, o ktorých sa všeobecne predpokladá, že sú pri diagnostike synkopálnych stavov užitočné. Ide predovšetkým o výskyt palpitácií v prodromálnej fáze. Naše pozorovanie nie je v tomto zmysle ojedinelé. Väčšina štúdií zameraných na hodnotenie anamnézy u synkopálnych pacientov nepotvrdila vyšší výskyt palpitácií u pacientov s kardiogénnou synkopou [1,3,7], naopak v 2 štúdiách bol udaný vyšší výskyt palpitácií u pacientov s reflexnou synkopou [3,7]. Výskyt palpitácií môže byť nielen výrazom hemodynamicky významnej arytmie, ale aj prejavom sínusovej tachykardie alebo bradykardie, ktoré sprevádzajú pokles TK u pacientov s reflexnými synkopami. V našom súbore boli palpitácie v prodromálnej fáze prítomné až u 20 % pacientov s vazovagálnou synkopou.

Podobne ako Alboni [1] sme nepotvrdili častejší výskyt nauzey, hučania v ušiach a poruchy sluchu v rámci prodrómov vazovagálnej synkopy. Na druhej strane poruchy videnia a potenie a slabosť pred stratou vedomia alebo úplná absencia prodrómov sa javili ako užitočné príznaky v diferenciálnej diagnostike.

Vznik synkopy pri intenzívnych emóciách (pozitívnych alebo negatívnych) je klasicky považovaný za charakteristický pri vazovagálnej synkope tzv. centrálneho typu, ktorá je spúšťaná cez vplyv limbického systému na podkôrové autonómne centrá. Aj keď v našom súbore bol výskyt emočne podmienenej synkopy nízky, pozorovali sme ho rovnako často u vazovagálnej i kardiogénnej synkopy. Podobné výsledky boli pozorované aj v iných štúdiách [7]. Silné emócie môžu byť spúšťajúcim mechanizmom arytmií napr. cestou vyplavenia katecholamínov do cirkulácie.

Tendencia k objavovaniu sa vazovagálnych synkop v predpoludňajších hodinách udávaná v literatúre umladých pacientov ako možný prejav závislosti na cirkadiánnom kolísaní autonómneho tonusu [10] bola v našom súbore naznačená, ale nedosahovala štatistickú významnosť.

Málo prínosným anamnestickým údajom je podľa našich údajov i literárnych zistení [1,7] výskytu kŕčov a inkontinencie pri strate vedomia, ktoré sú prejavom cerebrálnej ischémie bez ohľadu na vyvolávajúcu príčinu. Tieto príznaky nepomáhajú pri diferenciácii synkopy oproti epilepsii, aj keď mechanizmus ich vzniku pri epilepsii je iný – vznikajú ako následok abnormálnej elektrickej aktivity mozgu [15]. Sporným zistením v našej štúdii je častejší výskyt bezvedomia v trvaní viac ako 5 minút. Tento údaj je ale treba hodnotiť kriticky. Dĺžka bezvedomia udávaná svedkom (často rodinným príslušníkom) býva často nadhodnotená vplyvom stresu a obáv o pacienta.

Podľa niektorých literárnych údajov [1,3,7] je výskyt autonómnych príznakov a únavy v postsynkopálnej fáze častejší u reflexnej synkopy. Túto skutočnosť sme v našom súbore pacientov nepotvrdili.

Je nutné konštatovať, že aj keď existujú rozdiely v anamnestických údajoch u reflexných a kardiogénnych synkop, žiaden anamnestický údaj nemá 100% senzitivitu ani špecificitu pri predikcii etiológie synkopálnych stavov [6]. V klinickej praxi je potrebné vzhľadom na prognostickú závažnosť diagnostikovať alebo vylúčiť predovšetkým kardiogénnu synkopu. Del Rosso [6] zhodnotil senzitivitu a špecificitu jednotlivých anamnestických prediktorov etiológie synkopy pri multivariantnej logistickej regresnej analýze. Najlepším prediktorom kardiogénnej synkopy bola prítomnosť organického ochorenia srdca. Senzitivita tohto faktora bola vysoká (v závislosti od veku pacienta 85 až 94 %, špecificita je o niečo nižšia – 64–83 %). Podobne najlepším prediktorom reflexnej synkopy bola neprítomnosť organického ochorenia srdca (senzitivita 83 %, špecificita 85 % u pacientov pod 65 rokov, u pacientov nad 65 rokov je senzitivita tohto príznaku nižšia – 36 % a špecificita je 94 %). Prítomnosť organického ochorenia srdca preto možno považovať za najspoľahlivejší anamnestický údaj v diferenciálnej diagnostike synkopy a núti nás myslieť na možnosť kardiogénnej synkopy. Diagnostický prínos ostatných anamnestických údajov je nižší. Navyše ich spoľahlivosť je výrazne závislá na mentálnom stave pacienta. U starých ľudí s poškodením kognitívnych funkcií spoľahlivosť anamnestických údajov klesá.

Ešte vyššiu prediktívnu hodnotu pre kardiogénnu synkopu a zhoršenú prognózu pacienta so synkopou má kombinácia prítomnosti organického ochorenia, vysokého veku pacienta a abnormálneho EKG. Collivichi vypracoval a prospektívne overil skóre pre prognostickú stratifikáciu synkopy. Identifikoval 4 nezávislé prediktory mortality: (1) vek nad 65 rokov, (2) anamnéza kardiovaskulárneho ochorenia, (3) chýbanie prodromálnych symptómov a (4) abnormálne EKG. Pri prítomnosti všetkých 4 faktorov (skóre 4) je ročná mortalita 57% [4].

Záver

Je možné konštatovať, že medzi pacientmi s kardiogénnou a reflexnou synkopou existujú významné rozdiely v anamnéze (tab. 8). Systematické získavanie anamnestických údajov metódou štruktúrovaného dotazníka prispieva k diferenciálnej diagnostike synkopálnych stavov, a to najmä v prípade, že anamnézu nezískava lekár edukovaný v diagnostike synkopálnych stavov. Aj keď priama diagnostika etiológie synkopy na základe anamnézy bez nutnosti ďalších vyšetrení je možná iba v malom počte prípadov, podľa anamnestických údajov je možné predpokladať etiológiu synkopy a cielene indikovať ďalšie vyšetrenia.

Tab. 8. Anamnestické údaje prínosné v diferenciálnej diagnostike synkopálnych stavov (modifikovaný dotazník).
Anamnestické údaje prínosné v diferenciálnej diagnostike synkopálnych stavov (modifikovaný dotazník).

doc. MUDr. Peter Mitro, Ph.D.

www.lf.upjs.sk

e-mail: pmitro@lf.upjs.sk

Doručeno do redakce: 20. 3. 2006

Přijato po recenzi: 12. 7. 2006


Zdroje

1. Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1921–1928.

2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004; 6: 467–537.

3. Calkins H, Shyr Y, Frumin H et al. The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med 1995; 98: 365–373.

4. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D et al. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J 2003; 24: 811–819.

5. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS et al. Epidemiology of reflex syncope. Clin Auton Res 2004; 14(Suppl 1): 9–17.

6. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M et al. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 2005; 96: 1431–1435.

7. Hamer AW, Bray JE Clinical recognition of neurally mediated syncope. Intern Med J 2005; 35: 216–221.

8. Kautzner J, Synkopa. In: Ascherman M. Kardiologie. Praha: Galén 2004: 1173–1181.

9. Kovac J, Skehan JD. Long-term monitoring of patients with a syncope of obscure etiology with an implantable monitoring device. Vnitř Lék 2000; 46: 328–331.

10. Kula S, Olgunturk R, Tunaoglu FS et al. Distribution of syncopal episodes in children and adolescents with neurally mediated cardiac syncope through the day. Europace 2005; 7: 634–637.

11. Martin GJ, Adams SL, Martin HG et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13: 499–504. 12. Mitro P, Szakács M. The influence of the passive phase shortening on the diagnostic yield of nitroglycerine stimulated head-up tilt test. Vnitř Lék 2005; 51: 1272–1276.

13. Praus R, Parizek P, Cervinka P et al. Syncope in ventricular tachycardia as a first clinical sign of patent ductus arteriosus in an adulthood. Vnitř Lék 2004; 50: 873–876.

14. Semrad B. The clinical symptoms, the diagnostics and the therapy of orthostatic intolerance. Vnitř Lék 2006; 52 113–114.

15. Sheldon R, Rose S, Ritchie D et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 142–148.

16. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347: 878–885.

Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství

Článek vyšel v časopise

Vnitřní lékařství

Číslo 11

2006 Číslo 11

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se