Fokální síňová tachykardie
Klinické projevy, místa vzniku a výsledky katetrové ablace


Focal atrial tachycardia: Clinical manifestation, localization of ectopic foci, and results of catheter ablation

Focal atrial tachycardia is an infrequent arrhythmia in adult patients.

The purpose of the study is presentation of clinical manifestation, localization of ectopic foci in the atria, and immediate and long-term results of catheter ablation.

Patients and methods:
Intracardiac mapping and catheter a ablation was employed in 50 patients (34 females), aged 44,9 ± 16,8 years, in 53 procedures.

Results:
A total of 50 ectopic foci, 36 in the right atrium or the inter-atrial septum, and 14 in the left atrium, were found and ablated. Noninducibility of the tachycardia at the end of the procedure was immediately achieved in all the patients. In 9 (18 %) patients, a different supraventricular monomorphic tachycardia was present and simultaneously eliminated. Three patients, in whom the target atrial tachycardia recurred, underwent a second ablation, which was successful. During long-term follow-up of 34.9 ± 27.4 months since the last ablation, the original tachycardia recurred in 3 (6 %) patients, nevertheless, clinical course significantly improved in two of these patients. Five patients experienced a different clinically significant atrial tachyarrhythmia (paroxysmal atrial fibrillation resp. inappropriate sinus tachycardia) that was successfully supressed with antiarrhythmic medication. Thus, in long term, original atrial tachycardia is completely eliminated in 47 (94 %) patients without need for antiarrhythmic drugs and 42 (84 %) patients did not have any arrhythmic problem.

Conclusion:
Focal atrial tachycardia manifests with different clinical and electrophysiological properties. Ectopic foci are localized in typical regions in both atria. Catheter ablation can be accomplished safely and with excellent long-term results.

Key words:
focal atrial tachycardia - ectopic foci - catheter ablation


Autoři: M. Fiala 1,2;  J. Chovančík 1;  P. Heinc 2;  R. Neuwirth 1;  R. Nevřalová 1;  I. Nykl 1;  M. Branny 1
Působiště autorů: Kardiocentrum Nemocnice Podlesí, Třinec, přednosta prim MUDr. Marian Branny 1;  I. interní klinika Lékařské fakulty UP a FN, Olomouc, přednosta prof. MUDr. Jan Lukl, CSc. 2
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2005; 51(10): 1070-1078
Kategorie: Původní práce

Souhrn

Fokální síňová tachykardie je méně obvyklou arytmií u dospělých pacientů.

Cílem práce je prezentace klinických projevů tachykardie, lokalizace ektopických ložisek v srdečních síních a bezprostředních a dlouhodobých výsledků ablace.

Soubor nemocných a metodika:
Intrakardiální mapování a katetrovu ablaci podstoupilo v 53 výkonech 50 nemocných (34 žen), průměrného věku 44,9 ± 16,8 let.

Výsledky:
Bylo u nich nalezeno a katetrovou ablací cíleno 50 ektopických ložisek, 36 ložisek v pravé srdeční síni nebo na síňové přepážce a 14 ložisek v levé srdeční síni. Bezprostředně na konci výkonu bylo dosaženo nevyvolatelnosti tachykardie u všech nemocných. U 9 (18 %) nemocných byla přítomna a současně odstraněna jiná supraventrikulární monomorfní tachyarytmie. Tři pacienti, u nichž došlo k recidivě téže síňové tachykardie, podstoupili druhý ablační výkon, který byl bezprostředně úspěšný. V dlouhodobém sledování 34,9 ± 27,4 měsíce od poslední ablace došlo k recidivě původní tachykardie u 3 (6 %) pacientů, z nichž u dvou je klinický stav po ablaci zlepšen. Pět pacientů zaznamenalo v období po ablaci jinou klinicky významnou síňovou tachyarytmii (paroxyzmální fibrilaci síní resp. nepřiměřenou sinusovou tachykardii), kterou se daří potlačovat antiarytmiky. Dlouhodobě je tak původní síňová tachykardie zcela odstraněna u 47 (94 %) pacientů a bez antiarytmické léčby a bez jakýchkoli arytmických potíží je 42 (84 %) pacientů.

Závěr:
Fokální síňová tachykardie se manifestuje rozličnými klinickými a elektrofyziologickými vlastnostmi. Ektopická ložiska jsou nacházena na predilekčních místech v obou srdečních síních. Katetrová ablace může být prováděna bezpečně s výbornou dlouhodobou účinností.

Klíčová slova:
fokální síňová tachykardie - ektopická ložiska - katetrová ablace

Úvod

Fokální monomorfní síňová tachykardie je relativně vzácnější arytmie s různými klinickými projevy [11]. Nejčastěji je diagnostikována u mladších pacientů, ale může se nově projevit i u pacientů starších. Klinický význam tachykardie spočívá v tom, že se často vyskytuje v incesantní až permanentní formě, která ačkoli nemusí být dlouho spojená s výraznými symptomy, ohrožuje pacienty rozvojem arytmogenní kardiopatie [14]. Mechanizmus fokální tachykardie může být v zásadě trojí, abnormální automacie, spuštěná aktivita nebo mikroreentry, přičemž třetí mechanizmus je nejméně pravděpodobný [1]. Mechanizmus je obvykle odhadován z nepřímých ukazatelů, neboť metody klinické elektrofyziologie nemohou přesně stanovit mechanizmus arytmie na buněčné úrovni.

Cílem této práce je retrospektivně zhodnotit EKG a klinické projevy fokálních síňových tachykardií, výsledky mapování se stanovením lokalizace jednotlivých arytmogenních ložisek a bezprostřední i dlouhodobé výsledky katetrové ablace.

Soubor nemocných a metodika

Soubor nemocných

Do souboru bylo zařazeno 50 po sobě následujících pacientů (34 žen), průměrného věku 44,9 ± 16,8 (19-78) let, kteří podstoupili od září roku 1997 do srpna roku 2004 mapování a katetrovou ablaci monomorfní fokální síňové tachykardie. Do souboru nebyli zahrnuti pacienti se síňovou makroreentry tachykardií a také pacienti, kteří měli kombinaci síňové monomorfní tachykardie a současně i fokálně spouštěné fibrilace síní. Dále nebyli zařazeni pacienti, kteří podstoupili ablaci pro symptomatickou síňovou extrasystolii bez dokumentované tachykardie. Konečně byli vyloučeni i pacienti, jejichž tachykardie vycházela z oblasti sinusového uzlu. Jedna pacientka byla přijata s obrazem dilatační kardiomyopatie s ejekční frakcí levé komory 35 %, ostatní pacienti neměli významné strukturální postižení srdce. Synkopu (i recidivující) prodělali před ablací 4 pacienti, dalších 7 pacientů trpělo opakovanými presynkopálními stavy. Jinak nečastějšími subjektivními příznaky byly pocity palpitací, celkové slabosti a nevýkonnosti. Polovina pacientů měla setrvalé paroxyzmy tachykardie, 19 pacientů mělo incesantní formu nesetrvalých či setrvalých běhů tachykardie a u 6 pacientů byla arytmie permanentní nepřerušovaná epizodami sinusového rytmu (tab. 1).

Tab. 1. Charakteristika souboru pacientů.
Charakteristika souboru pacientů.

Elektrofyziologické vyšetření

K provedení elektrofyziologického vyšetření byly obvykle zavedeny jeden 20polární katétr k mapování pravé srdeční síně kolem trikuspidálního prstence, jeden 10polární katétr do koronárního sinu k mapování levé síně kolem mitrálního prstence a jeden řiditelný mapovací a ablační katétr k detailnímu mapování ektopického ložiska.

Součástí výkonu bylo vždy provedení standardního elektrofyziologického vyšetření, tj. hodnocení antegrádních i retrográdních převodních parametrů síňokomorové junkce, následované vzestupnou a programovanou stimulací k vyvolání tachyarytmie. V případě incesantní nebo permanentní tachykardie byl výkon započat přímo mapováním a katetrovou ablací a hodnocení základních parametrů bylo provedeno až po odstranění tachykardie.

Diagnóza fokální síňové tachykardie je suspektní nebo jistá již z nálezu na standardním povrchovém EKG a vyznačuje se rychlou frekvencí P vln lišících se svou morfologií od P vln při sinusovém rytmu. Fokální síňová tachykardie se často projevuje zrychlováním a zpomalováním ektopické aktivity. Po zavedení katétrů do nitra srdce bývá na první pohled evidentní, že srdeční rytmus vzniká v jiném místě než v oblasti sinusového uzlu (obr. 1). Mapování v srdečních síních ukazuje, že elektrická aktivace se šíří z jedné oblasti centrifugálně, tzn. že současně aktivovaná místa se nacházejí postupně později od místa vzniku a místa s pozdní aktivací jsou vzdálena od míst s časnou aktivací. Konečně depolarizace síní pokrývá pouze část délky cyklu tachykardie. Centrifugální aktivaci lze dobře znázornit v propagační elektroanatomické mapě (obr. 2).

Mapování fokální síňové tachykardie z levé srdeční síně. 
Mapování 3 katétry uloženými v horní části pravé síně (hRA), v koronárním sinu (CS) a v levé srdeční síni (MAP) při běžící síňové tachykardii odhaluje, že aktivace levé síně kolem mitrálního prstence (CS) je časnější než aktivace v horní části pravé síně (hRA), tedy v blízkosti SA uzlu. Konečně, nejčasnější aktivace snímaná distální dvojicí elektrod ablačního katétru (MAPdist) v místě vzniku tachykardie v dolní části levé síně je ještě o 20 ms časnější než aktivace v koronárním sinu. Nejčasnější místní potenciál (šipka) v místě ektopického ložiska se nevyznačuje žádnou diastolickou nebo frakcionovanou presystolickou aktivitou. Rychlost posunu EKG záznamu je 200 mm/s.
Obr. 1. Mapování fokální síňové tachykardie z levé srdeční síně. Mapování 3 katétry uloženými v horní části pravé síně (hRA), v koronárním sinu (CS) a v levé srdeční síni (MAP) při běžící síňové tachykardii odhaluje, že aktivace levé síně kolem mitrálního prstence (CS) je časnější než aktivace v horní části pravé síně (hRA), tedy v blízkosti SA uzlu. Konečně, nejčasnější aktivace snímaná distální dvojicí elektrod ablačního katétru (MAPdist) v místě vzniku tachykardie v dolní části levé síně je ještě o 20 ms časnější než aktivace v koronárním sinu. Nejčasnější místní potenciál (šipka) v místě ektopického ložiska se nevyznačuje žádnou diastolickou nebo frakcionovanou presystolickou aktivitou. Rychlost posunu EKG záznamu je 200 mm/s.

Aktivační propagační elektroanatomická mapa fokální tachykardie z blízkosti AV junkce.
Pohled na obě srdeční síně přibližně z levé šikmé projekce. Na modrém pozadí trojrozměrné anatomické rekonstrukce síní se postupně šíří červeně značená depolarizační vlna z místa vzniku tachykardie poblíž AV junkce (A) centrifugálně do pravé a levé srdeční síně (B, C) a aktivace končí v oušcích obou síní (D), čili v místech vzdálených od ektopického ložiska. Následně depolarizace zcela vyhasíná až do okamžiku vzniku následujícího ektopického vzruchu.
Obr. 2. Aktivační propagační elektroanatomická mapa fokální tachykardie z blízkosti AV junkce. Pohled na obě srdeční síně přibližně z levé šikmé projekce. Na modrém pozadí trojrozměrné anatomické rekonstrukce síní se postupně šíří červeně značená depolarizační vlna z místa vzniku tachykardie poblíž AV junkce (A) centrifugálně do pravé a levé srdeční síně (B, C) a aktivace končí v oušcích obou síní (D), čili v místech vzdálených od ektopického ložiska. Následně depolarizace zcela vyhasíná až do okamžiku vzniku následujícího ektopického vzruchu.
Vysvětlivky: TP – trikuspidální prstence, MP – mitrální prstenec, CS – koronární sinus, LH, LD, PH, PD – levá horní, levá dolní, pravá horní a pravá dolní plicní žíla

Před případným provedením transseptální punkce je zásadní stanovení, zda tachykardie vychází z pravé nebo levé srdeční síně. Pro tachykardii z levé srdeční síně jednoznačně svědčí, jestliže je nejčasnější elektrická aktivita přítomna v distálních svodech z katétru zavedeného do koronárního sinu a aktivace kdekoli v pravé srdeční síni se objevuje později. Jestliže je ektopické ložisko lokalizováno v levé srdeční síni blízko přepážky, např. v pravostranných plicních žilách nebo anteroseptálně blízko mitrálního prstence, pak aktivace v pravé síni v oblasti síňové přepážky může být časnější než aktivace v koronárním sinu. Pozorné srovnání aktivace pravé srdeční síně a aktivace v koronárním sinu při ektopické aktivitě a při sinusovém rytmu a jejich časové srovnání obvykle napoví místo vzniku arytmie.

Neprováděly se systematicky farmakologické manévry k odlišení mechanizmu arytmie. Mechanizmu abnormální automacie napovídá už její elektrokardiografický projev. Pro automatickou tachykardii svědčí, že často bývá permanentní nebo incesantní, mění svou frekvenci se zrychlováním a zpomalováním a při elektrofyziologickém vyšetření ji nelze vyprovokovat stimulačními manévry. Lze ji obvykle vyvolat podáním izoprenalinu. Běžící tachykardii lze stimulací dočasně potlačit, následně však opět vzniká s postupnou akcelerací.

Mechanizmu spuštěné aktivity může nasvědčovat vyvolatelnost síňovou stimulací nebo extrastimuly, typicky při dosažení určité stimulační frekvence. Stimulací do běžící tachykardie nelze dosáhnout tzv. entrainmentu, ale tachykardii lze rychlejší stimulací ukončit. Podání izoprenalinu je k provokaci arytmie jen zřídka nutné.

Pro mikroreentry svědčí snadná vyvolatelnost a ukončitelnost tachykardie stimulací síní včetně extrastimuly, entrainment tachykardie při stimulaci rychlejší, než je frekvence arytmie, a převrácený poměr mezi vazebným intervalem extrastimulu provokujícího tachykardii a délkou cyklu do prvního tachykardického stahu [3].

Důležité jsou stimulační manévry k odlišení fokální síňové tachykardie vycházející z oblasti AV uzlu a přilehlé přepážky, respektive z ústí koronárního sinu od ostatních forem supraventrikulární tachykardie. Při stimulaci komor vylučuje disociace komorové od síňové aktivity přítomnost ortodromní AV reentry tachykardie (oAVRT). Dále při stimulaci komor, jestliže se síňová aktivace při komoro-síňovém vedení 1 : 1 urychlí na frekvenci stimulace a přitom se síňová aktivační sekvence změní, svědčí to pro síňovou tachykardii nebo přítomnost přídatné dráhy jako „bystanderu“. Pro síňovou tachykardii konečně svědčí, když po ukončení stimulace komor při nezměněné síňové aktivační sekvenci následuje V-A-A-V odpověď.

Při stimulaci síní, jestliže po ukončení lehce rychlejší stimulace síní do tachykardie (overdrive) tato pokračuje a její první VA interval se neliší víc než o 10 ms, jedná se o oAVRT nebo AV nodální reentry tachykardii (AVNRT), zatímco delší VA interval nasvědčuje síňové tachykardii. Další manévr je síňový overdrive tachykardie o nejdelší délce cyklu, která vede k AV blokádě. Při tom se hodnotí poslední stimulovaný AH interval. Jestliže je ukončení tachykardie spojeno s relativně kratším AH intervalem, než je AH interval při stimulaci, která vedla k pokračování tachykardie, pak se jedná o AVNRT nebo AVRT [4-6].

Mapování a katetrová ablace

Mapování bylo provedeno ve většině případů konvenčním způsobem, tzn. že při běžící tachykardii byla nejprve stanovena širší oblast zájmu a postupně bylo srovnáváním s referenčním místem aktivace vyhledáno místo nejčasnější aktivace. Toto místo na rozdíl od reentry tachykardií se typicky nevyznačuje žádnou diastolickou aktivitou. Lokální potenciál v místě vzniku tachykardie, kromě toho, že je nejčasnější, se jinak nevyznačuje morfologickými zvláštnostmi, většinou jen bývá uvozen vysokofrekvenčním presystolickým potenciálem. V některých případech bylo použito elektroanatomické mapování, při němž lze na pozadí trojrozměrné elektroanatomické rekonstrukce zobrazit v aktivační mapě místo nejčasnější aktivace a z něj se centrifugálním způsobem šířící aktivace (obr. 2 a 3). Výhodou elektroanatomického mapování a navigace je možnost podávat aplikace radiofrekvenční energie i poté, kdy se kontaktem katétru nebo po prvním podání radiofrekvenční energie ektopické ložisko utlumí, ale není dostatečně destruováno.

Aktivační solidní elektroanatomická mapa fokální tachykardie z mitrálního prstence. 
Pohled na levou srdeční síň přibližně v předozadní projekci. V solidní aktivační elektroanatomické mapě znázorňuje v barevném spektru červená barva aktivaci nejčasnější a fialová barva aktivaci pozdní. Na obrázku A je výsledek mapování při běžící síňové tachykardii, kdy nejčasnější aktivace je zaznamenána těsně nad mitrálním prstencem anteroseptálně a odtud se šíří centrifugálně, přičemž pozdní aktivace (modrá-fialová) je na inferolaterální stěně levé síně a v oblasti pravých plicních žil. Hnědý bod označuje místo následné aplikace radiofrekvenční energie, která běžící tachykardii ukončila a trvale odstranila. Na obrázku B je solidní aktivační mapa u téže pacientky po ablaci tachykardie již při sinusovém rytmu. Nejčasnější aktivace (pronikající na levou síň z pravé srdeční síně) je v tomto případě zaznamenána na více místech mezisíňových spojení v posteriorní části síňové přepážky a nahoře v oblasti Bachmanova svazku. Vysvětlivky: viz obr. 2.
Obr. 3. Aktivační solidní elektroanatomická mapa fokální tachykardie z mitrálního prstence. Pohled na levou srdeční síň přibližně v předozadní projekci. V solidní aktivační elektroanatomické mapě znázorňuje v barevném spektru červená barva aktivaci nejčasnější a fialová barva aktivaci pozdní. Na obrázku A je výsledek mapování při běžící síňové tachykardii, kdy nejčasnější aktivace je zaznamenána těsně nad mitrálním prstencem anteroseptálně a odtud se šíří centrifugálně, přičemž pozdní aktivace (modrá-fialová) je na inferolaterální stěně levé síně a v oblasti pravých plicních žil. Hnědý bod označuje místo následné aplikace radiofrekvenční energie, která běžící tachykardii ukončila a trvale odstranila. Na obrázku B je solidní aktivační mapa u téže pacientky po ablaci tachykardie již při sinusovém rytmu. Nejčasnější aktivace (pronikající na levou síň z pravé srdeční síně) je v tomto případě zaznamenána na více místech mezisíňových spojení v posteriorní části síňové přepážky a nahoře v oblasti Bachmanova svazku. Vysvětlivky: viz obr. 2.

Radiofrekvenční energie byla aplikována do místa nejčasnější aktivace při tachykardii. Tachykardie, které jsou nejpravděpodobněji mechanizmy abnormální automacie, se obvykle při ablaci projeví nejprve akcelerací ektopické aktivity a teprve následně jejím ukončením. V případě paroxyzmálních pravidelných tachykardií vyvolatelných stimulací je obvyklejší ukončení běžící tachykardie bez předchozí akcelerace. U pacientů se síňovou tachykardií z plicní žíly (obr. 4) byla použita metoda izolace elektrické aktivity v plicní žíle jako při ablaci pro fibrilaci síní. Eliminace ektopického ložiska je zjevná v případě perzistujících a incesantních tachykardií. Ve všech případech a zvláště v případě záchvatovitých tachykardií je odstranění arytmie bezprostředně hodnoceno podle nevyvolatelnosti tachykardie manévry, které vedly k vyvolávání tachykardie před aplikací radiofrekvenční energie. Součástí bezprostředního hodnocení úspěchu ablace je podání izoprenalinu a kombinace izoprenalinu se stimulací.

Intrakardiální EKG záznam u pacienta s fokální tachykardií z levé horní plicní žíly.
V intrakardiálním záznamu snímaném 10polárním cirkulárním katétrem v levé horní plicní žíle (PV 1,2–PV 9,10) běží pravidelná síňová tachykardie (ostré potenciály), která se z plicní žíly nepropaguje na levou síň v sekvenci 1 : 1. Výsledkem je nepravidelná aktivace levé síně (viz záznam z koronárního sinu CS 1,2–CS 9,10). Katetrová ablace u pacientů s fokální tachykardií z plicní žíly se provádí metodou izolace plicní žíly pomocí obkružující radiofrekvenční léze podobně jako u pacientů s fibrilací síní. Rychlost posunu EKG záznamu je 200 mm/s.
Obr. 4. Intrakardiální EKG záznam u pacienta s fokální tachykardií z levé horní plicní žíly. V intrakardiálním záznamu snímaném 10polárním cirkulárním katétrem v levé horní plicní žíle (PV 1,2–PV 9,10) běží pravidelná síňová tachykardie (ostré potenciály), která se z plicní žíly nepropaguje na levou síň v sekvenci 1 : 1. Výsledkem je nepravidelná aktivace levé síně (viz záznam z koronárního sinu CS 1,2–CS 9,10). Katetrová ablace u pacientů s fokální tachykardií z plicní žíly se provádí metodou izolace plicní žíly pomocí obkružující radiofrekvenční léze podobně jako u pacientů s fibrilací síní. Rychlost posunu EKG záznamu je 200 mm/s.

Při konvenčním mapování byly intrakardiální bipolární elektrokardiogramy filtrované v pásmu 30-400 Hz zaznamenávány v digitální formě na mnohakanálovém registračním zařízení (Cardiolab Systém, Prucka Engineering).

Elektroanatomické mapování bylo prováděno se 7F řiditelným katétrem (Navi-Star, Biosense Webster) a bipolární elektrokardiogramy filtrované v pásmu 10-400 Hz byly zaznamenány na elektroanatomickém a současně na konvečním registračním systému. Jako časový referenční bod byl použit bipolární signál z katétru umístěného v koronárním sinu nebo z katétru s aktivní fixací umístěného v pravé srdeční síni.

Jako zdroj RF byl použit buď generátor HAT 200S (Osypka) nebo Stockert (Biosense Webster).

Sledování pacientů po ablaci

Pacienti byli po ablaci pravidelně sledováni nejméně jeden rok v kardiologické ambulanci a současně svými kardiology a internisty. Při ambulantních návštěvách byla anamnéza zaměřena na arytmické symptomy a opakovaně byla hodnocena standardní povrchová EKG a podle potřeby výsledky EKG holterovských monitorování. Pacienti s incesantními a perzistujícími arytmiemi nebo četnými záchvatovými formami tachykardie po roce bezpříznakového období již obvykle podávali jen telefonické informace o svém zdravotním stavu a do arytmologické ambulance přicházeli jen podle potřeby v případě recidivy potíží. Pacienti s reziduálními potížemi byli sledováni trvale.

Výsledky

Bezprostřední a dlouhodobé výsledky

U 50 pacientů bylo provedeno celkem 53 ablačních výkonů. Tři pacienti podstoupili opakovanou ablaci pro recidivu téže tachykardie. Elektroanatomické mapování bylo použito u 6 pacientů (u 3 pacientů s tachykardií z mitrálního prstence, u 2 pacientů s tachykardií z plicní žíly a u 1 pacienta s tachykardií z oblasti AV junkce, viz dále). Průměrný skiaskopický čas na výkon byl 15,6 ± 11,4 (2-49) minut. Jeden výkon byl komplikován vznikem pneumotoraxu po kanylaci podklíčkové žíly, který se vyřešil odsátím. Ukončení tachykardie a její následné nevyvolatelnosti bylo bezprostředně na konci výkonu dosaženo u všech pacientů. Tachykardie recidivovala u 3 pacientů, u nichž byla arytmogenní ložiska lokalizována inferolaterálně na trikuspidálním prstenci, na hraně otevřeného oválného okénka a v střední části terminální kristy. Všichni 3 pacienti podstoupili druhou ablaci, která byla bezprostředně úspěšná.

V dlouhodobém sledování 34,9 ± 27,4 (1-85) měsíce od ablace (respektive od druhé ablace) došlo k recidivě původní tachykardie u 3 (6 %) pacientů (1 z nich podstoupil druhou ablaci pro recidivu tachykardie, 2 pacientky měly pouze jeden ablační výkon). Přesto u dvou z těchto pacientů došlo k zásadní změně klinického stavu v tom smyslu, že opětné nasazení původní nebo i redukované antiarytmické léčby potlačuje síňovou tachykardii zcela (u pacientky s ložiskem ve střední části terminální kristy), respektive se pomalejší tachykardie objevuje poměrně vzácně v intervalech měsíců (u pacienta s ložiskem inferolaterálně na trikuspidálním prstenci). Jedna pacientka s rozsáhlým ložiskem na terminální kristě má původní potíže. Pět pacientů zaznamenalo v období po ablaci jinou klinicky významnou síňovou tachyarytmii. Tři pacienti dostali paroxyzmální fibrilaci síní, kterou se dobře daří potlačovat propafenonem. Dva pacienti (po ablaci ložiska v ústí koronárního sinu a v levé dolní plicní žíle) mají po ablaci nadále sklon k nepřiměřené sinusové tachykardii, pro kterou užívají beta-blokátor. Dlouhodobě je tak původní síňová tachykardie odstraněna zcela u 47 (94 %) pacientů a bez antiarytmické léčby a bez jakýchkoli arytmických potíží je u 42 (84 %) pacientů.

Lokalizace ektopických ložisek a mechanizmus arytmií

U každého z pacientů bylo nalezeno jedno ektopické ložisko, celkem tedy 50 ektopických ložisek (obr. 5). 36 ložisek bylo lokalizováno v pravé srdeční síni nebo na síňové přepážce, 14 ložisek se nacházelo v levé srdeční síni. V pravé síni bylo nalezeno 7 ložisek v horní části terminální kristy a 6 ložisek ve střední části terminální kristy. Další 3 ložiska byla uložena v místě Eustachova hřebene, 10 ložisek v ústí nebo lehce uvnitř koronárního sinu a 3 ložiska v těsné blízkosti AV junkce. Kolem trikuspidálního prstence bylo lokalizováno 5 ektopických ložisek a na hraně otevřeného oválného okénka další 2 ložiska.

Schematické znázornění pravé a levé srdeční síně s rozložením jednotlivých ektopických ložisek.
Obr. 5. Schematické znázornění pravé a levé srdeční síně s rozložením jednotlivých ektopických ložisek.
Vysvětlivky: HDŽ a DDŽ – horní a dolní dutá žíla, TP, MP – trikuspidální a mitrální prstenec, CS – koronární sinus, FOA – foramen ovale, TK – terminální krista, EH – Eustachův hřeben, LH, LD, PH, PD – levá horní, levá dolní, pravá horní a pravá dolní plicní žíla, O – ouško levé síně. Hvězdičky schematicky označují polohu a počet ektopických ložisek síňové tachykardie, podrobnosti jsou v textu.

V levé srdeční síni a nacházelo 6 ložisek v ústích plicních žil, po 2 ložiscích v levé horní, respektive levé dolní plicní žíle a po 1 ložisku v pravé horní, respektive pravé dolní plicní žíle. Sedm ektopických ložisek bylo umístěno na anteriorním až anteroseptálním aspektu mitrálního prstence nebo lehce nad ním. Jedno ložisko bylo lokalizováno inferoseptálně.

Nebyla nalezena predilekční lokalizace pro určitý projev ektopického ložiska, paroxyzmální a incesantní repetitivní formy byly rozloženy nezávisle na místě vzniku. Za zmínku však stojí, že incesantní či permanentní formy jsou častější v levé srdeční síni, 6 ze 7 (86 %) respektive 5 ze 6 tachykardií (83 %) lokalizovaných na předním aspektu mitrálního prstence, respektive v plicních žilách mělo incesantní nebo permanentní charakter (tab. 2).

Tab. 2. Charakteristika manifestace síňových tachykardií podle lokalizace.
Charakteristika manifestace síňových tachykardií podle lokalizace.

Přidružené supraventrikulární tachyarytmie

Jiná forma supraventrikulární tachyarytmie, jejíž arytmogenní substrát nezávislý na místě vzniku fokální tachykardie byl současně v jednom výkonu řešen katetrovou ablací, byla přítomna u 9 (18 %) pacientů (9 žen). V 5 případech se jednalo o typickou AVNRT, která se vyskytla v jednom případě ve spojení s tachykardií ze střední části terminální kristy a ve 4 případech s tachykardií z chlopenního prstence (z anteriorní, resp. posterolaterální části trikuspidálního prstence a 2krát z anteriorního až anteroseptálního aspektu mitrálního prstence). 2krát byla současně provedena katetrová ablace flutteru síní I. typu, jednou se vyskytující v souvislosti s tachykardií z horní části terminální kristy a jednou s tachykardií z pravé horní plicní žíly. Konečně 2krát byla zjištěna koincidence síňové tachykardie s přídatnou drahou projevující se ortodromní AVRT. V jednom případě šlo o epikardiální přídatnou dráhu v koronárním sinu a fokální tachykardii z inferolaterálního aspektu trikuspidálního prstence a ve druhém případě o současnou přítomnost pravostranné posteriorní dráhy a tachykardie z hrany otevřeného oválného okénka. Všechny přidružené tachykardie byly úspěšně odstraněny katetrovou ablací.

Diskuse

Klinické projevy fokální síňové tachykardie

Fokální síňová tachykardie se v tomto souboru často vyskytla v incesantní nebo permanentní formě (u 50 % pacientů). Výskyt této formy arytmie odpovídá literárním údajům a naznačuje mechanizmus abnormální automacie [14]. Pacienti kromě jednoho případu měli strukturálně zcela normální srdce. Poměrně často (u 22 % pacientů) se arytmie manifestovala presynkopálními nebo dokonce synkopálními stavy.

Bezprostřední a dlouhodobá úspěšnost katetrové ablace

Fokální monomorfní síňová tachykardie je relativně méně často se vyskytující tachyarytmií [12], projevující se často v perzistující nebo incesantní formě a ohrožující pacienty potenciálně rozvojem arytmické kardiopatie. Tato arytmie je často rezistentní na antiarytmickou léčbu. Výsledky katetrové ablace u našeho souboru pacientů prokazují vysokou účinnost a bezpečnost tohoto výkonu spojenou s trvalým odstraněním této arytmie. Dosažená bezprostřední úspěšnost ablace je v souladu s výsledky předchozích studií, v nichž bezprostřední úspěšnost katetrové ablace u 252 pacientů ze 16 publikací byla 93 % a výskyt recidiv dosáhl 7 % [2].

Lokalizace ektopických ložisek a mechanizmus arytmií

Lokalizace jednotlivých arytmogenních ložisek odpovídala rozložení tak, jak jsou popisována v literatuře. V pravé síni byla většina ložisek pozorována na typických místech podél svalových snopců reprezentujících posterolaterální preferenční cestu šíření elektrického vzruchu od sinusového uzlu až k atrioventrikulární junkci. Tato dráha je od ústí horní duté žíly k ústí dolní duté žíly tvořena svalovým hřebenem nazývaným terminální krista a od ústí dolní duté žíly k ústí koronárního sinu tzv. Eustachovým hřebenem. Na něj navazuje oblast tzv. Kochova trojúhelníku, v němž se nacházejí ektopická ložiska v těsné blízkosti AV junkce. Jedná se vesměs o oblasti, v nichž se objevují potenciální ložiska schopná vlastní automacie, resp. místa, která současně jeví výraznou anizotropii vedení a jsou potenciálně zdrojem mikroreentry mechanizmu [4]. Dalším významným místem vzniku fokální síňové tachykardie je oblast ústí koronárního sinu. Podobně jako v sestavě jiných autorů [13], některá ektopická ložiska vycházející z vlastní svaloviny obalující koronární sinus nebyla dosažitelná ablací z endokardu pravé či levé síně a byla odstraněna ablací poměrně hluboko v samotné žíle. Konečně některá ektopická ložiska byla nalezena kolem trikuspidálního prstence a v oblasti síňové přepážky [8-10].

V levé srdeční síni na rozdíl od ektopických ložisek spouštějících obvykle fibrilaci síní pouze polovina ložisek, která byla zdrojem monomorfní tachykardie, vycházela z plicních žil. Přibližně polovina byla lokalizována na přední stěně levé síně v blízkosti anteriorního až anteroseptálního aspektu mitrálního prstence nebo lehce nad ním [8]. Podobně jako tachykardie vycházející z plicních žil měla většina těchto tachykardií incesantní charakter. Jedno ektopické ložisko nalezené v inferoseptální části volné stěny levé síně se projevovalo permanentní síňovou tachykardií.

V uvedeném souboru pacientů nebyly systematicky prováděny farmakologické testy k přesnější definici mechanizmu arytmie na buněčné úrovni. Bylo tomu tak proto, že předpovídání mechanizmu jednotlivých tachykardií na základě farmakologických testů není přesné [3], a také proto, že praktický význam znalosti přesného buněčného mechanizmu arytmie pro ablační strategii je malý.

Podle přirozeného klinického projevu arytmie a podle odpovědi na stimulační manévry je zjevné, že neexistuje jednotný mechanizmus pro určitou arytmogenní lokalizaci. Je to v souladu s multivarietní analýzou v jiném souboru pacientů, z níž vyplynulo, že místo vzniku tachykardie nepředpovídá její mechanizmus [2]. Přesto u pacientů s tachykardií z pravé srdeční síně v typických lokalizacích, jako je terminální krista a koronární sinus, lehce převládala paroxyzmální forma tachykardie spustitelná a ukončitelná stimulací, zatímco většina levosíňových ložisek měla incesantní nebo permanentní charakter nereagující na stimulační manévry a tedy pravděpodobně mechanizmus abnormální automacie.

Přidružené supraventrikulární tachyarytmie

Kombinace fokální síňové tachykardie s jinými formami supraventrikulárních tachyarytmií byla poměrně častá. Přidružená supraventrikulární tachykardie byla přítomna u 9 (18 %) pacientů a jednalo se nejčastěji od typickou AVNRT a dále o flutter síní I. typu a přídatné dráhy. Substráty přidružených tachyarytmií byly poměrně vzdálené a jejich odstranění si vyžádalo ablaci v nezávislých lokalizacích. Zajímavostí je, že AVNRT souvisela u 4 z 5 pacientů s fokální tachykardií vycházející z chlopenního prstence, 2krát z trikuspidálního a 2krát z mitrálního.

Závěr

Fokální síňová tachykardie představuje poměrně vzácnou jednotku řešenou v elektrofyziologické laboratoři katetrovou ablací. Tyto tachykardie představují co do mechanizmu a klinických projevů nejednotné spektrum, nicméně incesantní a permanentní formy nereagující na stimulaci a vznikající pravděpodobně na podkladě abnormální automacie myocytů v ektopickém ložisku jsou časté. Místy vzniku těchto tachykardií jsou typicky svalové hřebeny, chlopenní prstence a ústí žil v obou srdečních síních. Katetrová ablace je poměrně přímočará a účinná za pomocí konvenčního mapování. Standardní provádění transseptální katetrizace zpřístupňující levou síň a možnost použití trojrozměrného mapování a navigace katétru přibližují bezprostřední výsledek ablace absolutní úspěšnosti i v nejobtížnějších lokalizacích a při nestálých klinických projevech arytmie.

MUDr. Martin Fiala, Ph.D.

www.nempodlesi.cz

e-mail: martin.fiala@nempodlesi.cz

Doručeno do redakce: 21. 10. 2004

Přijato po recenzi: 3. 2. 2005


Zdroje

1. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients: Electrophysiological characteristics, pharmacological response, possible mechanisms and effects of radiofrequency ablation. Circulation 1994; 90: 1262-1298.

2. Chen SA, Tai CT, Chiang CE et al. Focal atrial tachycardia: Reanalysis of the clinical and electrophysiologic characteristics and prediction of successful radiofrequency ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: 355-365.

3. Kall JG, Kopp D, Olshansky B et al. Adenosin-sinsitive atrial tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1995; 18: 300-306.

4. Kalman JM, Olgin JE, Karch MR et al. „Cristal tachycardias”: Origin of right atrial tachycardias from the crista terminalis identified by intracardiac echocardiography. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1505-1510.

5. Knight BP, Ebinger M, Oral H et al. Diagnostic value of tachycardia features and pacing maneuvers during paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 574-582.

6. Knight BP, Zivin A, Souza J et al. A technique for the rapid diagnosis of atrial tachycardia in the electrophysiology laboratory. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 775-781.

7. Man KC, Niebauer M, Daoud E et al. Comparison of atrial-His intervals during tachycardia and atrial pacing with long RP tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1995; 6: 700-710.

8. Matsuoka K, Kasai A, Fujii E et al. Electrophysiological features of atrial tachycardia arising from the atriovetnricular annulus. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25: 440-445.

9. Morton JB, Sanders P, Das A et al. Focal atrial tachycardia arising from the tricuspid annulus: Electrophysiologic and electrocardiographic characteristics. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 653-659.

10. Nogami A, Sugut M, Tomita T et al. Novel form of atrial tachycardia originating at the atrioventricular annulus. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: 2691-2694.

11. Saoudi N, Cosio F, Waldo A et al. Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiologic mechanism and anatomic bases: A statement form a joint expert group from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 852-866.

12. Steinbeck G, Hoffman E “True” atrial tachycardia. Eur Heart J 1998; 19(Suppl E): 10-2, E49-9, E10-19.

13. Tritto M, Zardini M, De Ponti R et al. Iterative atrial tachycardia originating from the coronary sinus musculature. J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12: 1187-1189.

14. Wren C. Incessant tachycardias. Eur Heart J 1998; 19(Suppl E): E32-36, E54-59.

Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařství
Článek Abstrakta

Článek vyšel v časopise

Vnitřní lékařství

Číslo 10

2005 Číslo 10

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se